标签： 肺癌

来源：《自然》（Nature）

美国国立卫生研究院领导的研究团队通过对超1000例肺癌样本进行全基因组测序，发现部分侵袭性肺腺癌中存在ID2突变特征，该特征与基因组内LINE-1（L1）反转录转座子重新激活相关，可导致基因组不稳定与肿瘤快速演化。研究同时揭示了关键驱动基因突变如何影响肿瘤进化路径：KRAS突变（常见于吸烟者）促使肿瘤克隆快速演化，更具侵袭性；而EGFR突变（常见于非吸烟者）则呈现亚克隆结构，进展较缓。该发现为肺癌的早期检测与精准治疗策略提供了新依据。

来源：《细胞报告》

研究发现，20%的肺腺癌患者肿瘤中PRKCI致癌基因呈单拷贝缺失，这类肿瘤侵袭性更低且会激活特殊免疫机制。基因缺失迫使肿瘤细胞劫持肺组织再生程序，同时衰老的”僵尸细胞”会激活免疫系统形成三级淋巴结构，显著增强抗肿瘤免疫响应。该发现提出了三个免疫检查点抑制剂疗效预测标志：PRKCI基因缺失、衰老肿瘤细胞存在及免疫细胞聚集。团队已鉴定出可抑制PRKCI信号的已上市药物，未来或将探索其与免疫联合疗法的临床试验。

来源：《美国医学会杂志》

美国癌症协会研究发现，2024年仅有19%符合筛查条件的美国成年人（约1300万人）接受了肺癌筛查。若实现100%筛查率，可多预防近3万例肺癌死亡，并获得超48.2万生命年。肺癌是美国癌症头号死因，年死亡约12.5万人。目前筛查指南要求50-80岁、有20包年吸烟史（如每日一包持续20年）且仍在吸烟或戒烟不足15年的人群进行低剂量CT扫描。专家呼吁提升筛查可及性、取消自付费用，并考虑取消戒烟年限限制以挽救更多生命。

来源：《自然·衰老》

斯坦福大学研究团队通过对比年轻（4-6月龄）与老年（20-21月龄）小鼠的肺癌模型，发现老年小鼠的肺部肿瘤数量减少约三分之二，且肿瘤体积更小、侵袭性更弱。这一现象与人类85岁后癌症风险趋于平缓甚至下降的流行病学数据相符。研究进一步揭示，衰老使抑癌基因PTEN失活对年轻个体的促癌作用显著强于老年个体，且老年癌细胞即使快速分裂仍保留衰老特征。该发现颠覆了“突变累积必然导致老年癌症高发”的传统认知，表明衰老系统环境本身具有抑癌效应，为开发新型癌症疗法提供了全新视角。

来源：耶鲁大学医学院及美国外科医师学会专家观点综合

低剂量CT筛查可将肺癌死亡风险降低20%，但2022年符合条件的美国人筛查率仅18%。目前早期肺癌多采用微创手术，术后恢复更快；通过肿瘤基因检测匹配靶向药物和免疫疗法，即使晚期患者生存期也显著延长。专家强调，戒烟仍是预防肺癌最有效措施，并呼吁公众关注持续性咳嗽等早期症状。

来源：《癌细胞》

研究人员通过构建肺癌发展前后的空间转录组图谱发现，最早期的肺癌细胞出现在高度炎症区域，并被促炎细胞包围。研究表明促炎因子IL-1B是关键驱动因素，中和IL-1B可减少肺癌前体细胞。这一发现揭示了炎症在肺癌起始中的核心作用，为通过靶向炎症通路（单独或联合免疫疗法）进行早期干预提供了新策略。

来源：《分子治疗：肿瘤学》

密苏里大学研究发现，肺癌细胞分泌的细胞外囊泡富含CD81蛋白，该蛋白会促进肿瘤扩散。通过siRNA沉默CD81基因后，囊泡反而能抑制肿瘤生长。研究者进一步改造囊泡，将其作为药物载体，成功将靶向siRNA精准递送至肺癌细胞并有效杀伤癌细胞，且对健康细胞影响较小。该技术有望突破现有化疗与免疫疗法局限，为开发更精准的肺癌治疗方案提供新路径。

来源：《自然》

全球871名非吸烟肺癌患者研究显示，空气污染会引发与吸烟者相似的基因突变。高污染暴露者更易出现TP53突变、端粒缩短等典型吸烟相关变异（SBS4/SBS5标记）。全球每年250万肺癌病例中，10-25%发生在非吸烟人群，该研究首次揭示污染通过类似吸烟的分子机制致癌。