标签： 肺癌

来源：《Nature》

研究发现，携带KRAS突变的肺癌细胞会分泌AREG信号，诱导周围成纤维细胞进入纤维化状态，并招募抑制性免疫细胞，形成支持肿瘤生长的微环境。阻断该信号可阻止肿瘤形成，且早期干预可使异常细胞恢复正常。该机制在EGFR突变及多种癌症中同样存在，为早期诊断和预防提供了新思路。

来源： 美国癌症研究协会（AACR）年会

南加州大学研究发现，50岁以下不吸烟的美国人若摄入大量水果、蔬菜和全谷物，其肺癌风险反而高于普通人群。研究者推测，可能与这些食物中残留的农药有关，年轻女性的风险更高。该群体肺癌发病率正上升，需进一步研究确认农药暴露与肺癌的关联。

来源： New England Journal of Medicine

Beamion LUNG-1试验显示，口服HER2抑制剂Zongertinib一线治疗74例晚期HER2突变非小细胞肺癌患者，客观缓解率达76%，中位缓解持续15.2个月，无进展生存超14个月。该药选择性靶向HER2而避开EGFR，副作用可控。在30例活动性脑转移患者中，颅内客观缓解率为47%。基于此结果，FDA已加速批准该药用于此类患者一线治疗。

来源： 《Journal of Controlled Release》

俄勒冈州立大学开发出一种脂质纳米颗粒（LNP）疗法，通过静脉注射携带卵泡抑素mRNA，可在肺癌肿瘤中积累并同时抑制肿瘤生长、促进肌肉组织增长。该LNP利用血液中玻连蛋白靶向肿瘤表面整合素受体，在小鼠模型中使肿瘤负荷减少约2.5倍，且无不良副作用。

来源：Cell

弗吉尼亚大学研究发现，重症新冠或流感感染会对肺部中性粒细胞和巨噬细胞造成长期改变，形成促癌的炎症环境，使肺癌风险增加1.24倍。这种影响可持续数月甚至数年。好消息是，接种疫苗能显著预防这些有害变化。研究建议，对重症呼吸道感染康复者，尤其是有吸烟史的人群，应加强肺癌筛查。

来源：Nature

瑞典哥德堡大学研究发现，衰老会改变肺癌生物学特性：老年患者原发肿瘤虽小且生长缓慢，但更易发生转移。研究揭示，衰老“劫持”了细胞的应激反应蛋白ATF4，帮助癌细胞代谢重编程从而扩散。高ATF4水平与术后复发和生存率降低相关，靶向该通路或为老年患者带来精准治疗新策略。

来源：Science Translational Medicine

俄亥俄州立大学综合癌症中心，揭示了非小细胞肺癌通过激活SREBP-1蛋白增强葡萄糖摄取、抵抗溶酶体抑制剂（如氯喹）的新机制。研究提出联合靶向溶酶体功能与糖脂代谢正反馈环路（如氯喹+辛伐他汀或脂肪酸合成抑制剂TVB-2640）可显著增强抗肿瘤效果，为无驱动基因突变的肺鳞癌及部分肺腺癌患者提供了新策略。

来源： Nature Biomedical Engineering

柏林健康研究所团队利用肺癌患者手术样本培养出“肿瘤类器官”，该模型能保留原肿瘤的遗传与细胞特征。研究者通过测试化疗及CAR-T细胞疗法在类器官上的反应，发现疗效不仅取决于肿瘤表面靶标丰度，还与肿瘤自身的免疫逃逸机制密切相关。这项技术可在术后三个月内完成药物筛选，为制定个体化治疗方案、特别是为常规疗法无效的患者提供了新平台。

来源： Science Advances

A*STAR研究人员发现，携带EGFR突变的肺癌细胞通过过量分泌ATP激活P2Y2受体，并与整合素β1形成屏障，保护突变蛋白免遭降解，导致耐药。研究表明，靶向P2Y2或使用天然化合物山奈酚可显著抑制耐药肿瘤生长。该发现为克服靶向治疗耐药提供了新策略。

来源：《细胞报告医学》

UF Health癌症研究所的研究团队发现，一种由肠道细菌天然产生的小分子化合物Bac429，能将肺癌小鼠对免疫检查点抑制剂疗法的反应提升一倍。该分子源自对响应免疫疗法患者肠道菌群的分析，其作用方式与相应细菌菌株类似。研究人员已计划将其开发为药物，用于与现有免疫疗法联合使用，以大幅提升患者（尤其是对当前疗法响应率较低的肺癌患者）的治疗效果，并已为此成立了衍生公司。