标签： 肿瘤

来源：《自然》

最新研究发现，肿瘤通过吸引并劫持周围的感觉神经元，建立与大脑的直接信号通路。癌细胞利用神经元向大脑发送信号，抑制肿瘤周围的免疫细胞活性，从而逃脱免疫攻击、加速生长。在小鼠肺癌模型中，当研究人员使这些神经元失活后，肿瘤生长减少了超过50%。这一发现揭示了癌症发展的新机制，为靶向神经-免疫交互的癌症治疗提供了新方向。

来源：《癌细胞》

日内瓦大学等机构研究发现，肿瘤微环境会“重编程”免疫细胞中性粒细胞，使其转而产生促进肿瘤生长的分子CCL3，而非发挥抗癌作用。研究者通过基因操控证实，抑制中性粒细胞的CCL3表达可消除其促瘤活性。该机制在多种癌症中普遍存在，可能成为预测肿瘤进展的关键变量，为未来个性化诊疗提供新方向。

来源： Nature Materials

研究发现，循环肿瘤细胞的黏性（而非弹性）是决定其能否成功转移的关键力学参数。通过水凝胶微珠模拟与工程细胞模型，结合斑马鱼和小鼠活体成像，团队证实高黏性有助于肿瘤细胞滞留在微血管中并通过重塑血管内皮实现外渗。但促进外渗的力学特性可能与后续定植生长所需特性相悖，提示肿瘤细胞在转移过程中需进行力学适应。该发现为从物理角度干预癌症转移提供了新思路。

来源： 《自然·癌症》

两项研究发现，头颈鳞癌肿瘤内细菌水平升高会抑制免疫应答，导致免疫治疗耐药。研究通过患者样本、临床前模型及临床试验数据分析证实，高细菌负荷会招募中性粒细胞，从而削弱免疫治疗效果。使用抗生素可降低肿瘤微生物水平并增强免疫应答。该发现将耐药研究重点从肿瘤遗传学扩展至肿瘤微生物组，为未来开发联合抗生素的个性化疗法、改善患者预后提供了新方向。

来源：《自然-通讯》

研究发现，肾髓质癌（RMC）细胞通过“髓系拟态”机制伪装成髓系细胞，逃避免疫系统攻击并导致免疫治疗后疾病超进展。团队发现表观遗传调节因子p300是驱动该机制的关键靶点，临床前模型证实，p300抑制剂联合免疫治疗可有效阻断肿瘤伪装、增强抗肿瘤免疫反应，为克服耐药性提供新策略。

来源：《自然·医学》

研究人员在分析200多例胶质母细胞瘤和脑转移瘤样本时，首次在肿瘤微环境中发现源自口腔和肠道的细菌片段。这些片段能触发免疫及肿瘤细胞反应，表明其可能主动参与肿瘤进程。该研究通过建立高严谨性的微生物检测新方法，为理解微生物如何进入大脑及其在肿瘤中的作用提供了全新线索。

来源：《细胞》

魏茨曼科学研究所团队开发出一类名为MiTE的新型免疫分子，能同时阻断肿瘤内表达TREM2受体的免疫抑制性巨噬细胞，并通过肿瘤微环境特异性激活的IL-2细胞因子，重新激活杀伤性免疫细胞。该分子采用“分子掩蔽”设计，确保免疫激活仅发生在肿瘤局部，避免全身性副作用。在动物模型和患者组织实验中，MiTE显示出显著肿瘤缩小与免疫重塑效果，且与现有免疫疗法具有协同潜力，为克服肿瘤免疫治疗耐药性提供了新一代精准治疗策略。

来源：《德国应用化学》

研究团队开发出新型活性物质MA203，首次利用PROTAC技术实现对肿瘤关键蛋白”检查点激酶1″的特异性降解。该物质通过引导细胞自身蛋白酶体识别并分解CHK1蛋白，不仅剥夺癌细胞自我修复能力，更引发多米诺效应——连带破坏其他肿瘤必需蛋白。细胞实验显示，该物质与化疗药物联用可显著提升实体瘤和白血病细胞的死亡率，且对多种健康细胞无影响，为肿瘤治疗开辟了新途径。

来源：《科学进展》

宾夕法尼亚大学团队揭示了经典降压药肼屈嗪的分子作用机制：它通过结合并抑制氧传感酶ADO，阻断其降解RGS蛋白的能力，从而舒张血管、降低血压。研究意外发现，该同一机制在胶质母细胞瘤中同样关键——肿瘤依赖ADO在低氧环境中生存。实验证实肼屈嗪能通过抑制ADO使肿瘤细胞进入衰老休眠状态，有效暂停其生长。这一发现不仅解释了该药治疗先兆子痫的原理，更为脑癌治疗提供了新方向，团队正致力于开发更具靶向性的ADO抑制剂。

来源：Nature Cancer

研究发现，低氧环境中生长的肿瘤与高原人群（如夏尔巴人、藏民）具有相似的EPAS1基因突变，该基因是氧感知的关键调节因子。在慢性缺氧患者（如先天性心脏病）的交感神经系统肿瘤中，近90%存在EPAS1基因变异，而正常人群中该突变率不足5%。这一发现为寻找新的癌症驱动基因和药物靶点（如EPAS1）提供了线索。