标签： 脂肪

来源：《营养素》《美国膳食指南》

最新膳食指南指出，肉类、蛋类、全脂奶制品等食物中的饱和脂肪并非都对健康有害。研究发现，硬脂酸（存在于肉类、奶制品、椰子油和可可脂中）对心脏病风险呈中性影响。但专家仍建议用富含omega-3和omega-6的油脂（如橄榄油）替代饱和脂肪，同时坚持摄入富含膳食纤维的蔬果以维护心脏健康。

来源：Nature Metabolism

华盛顿大学医学院团队发现，向小鼠大脑持续注射瘦素可诱发低血糖、低胰岛素状态，从而解除骨骼骨髓等部位“稳定脂肪细胞”的脂肪分解抑制，在数日内耗尽全身脂肪，且无需减少进食。这类细胞占骨髓70%，日常对饮食运动无反应，其过度消耗与消耗性疾病患者的骨折风险相关。该研究揭示了顽固脂肪调控的新通路，有望为肥胖治疗和消耗性疾病防护提供新靶点。

来源：《细胞代谢》

卡罗林斯卡学院等机构的研究发现，腹部脂肪并非均一组织，其中位于结肠附近的“网膜脂肪”尤为特殊。该脂肪库富含与炎症相关的脂肪细胞及大量免疫细胞，形成独特的免疫微环境。实验表明，细菌信号可刺激这些脂肪细胞分泌蛋白质，进而激活局部免疫细胞。研究人员认为，这是脂肪组织为适应肠道菌群环境而演化出的特定功能，可能参与肠道局部免疫调控。该发现为理解肥胖相关炎症及探索炎症性肠病（如克罗恩病、溃疡性结肠炎）中脂肪-免疫互作机制提供了新方向。

来源：《自然-代谢》

南丹麦大学团队通过单细胞分析，系统研究了肥胖患者在减重不同阶段（术前、中度减重5-10%、术后两年大幅减重20-45%）的脂肪组织变化。研究发现，中度减重虽未显著降低脂肪组织炎症，但促进了健康前脂肪细胞生成，这可能解释了全身胰岛素敏感性的早期改善。而大幅减重后，脂肪组织中的免疫细胞数量恢复至与健康瘦人相当的水平，炎症显著消退，血管细胞增加，所有细胞的基因表达也趋于正常化。这表明脂肪组织在显著减重后能有效“重置”，其肥胖“记忆”并不像此前认为的那样持久，为理解减重改善代谢健康的机制提供了新见解。

来源：《细胞死亡与分化》

奥地利维也纳医科大学团队研究发现，银屑病患者皮肤细胞中脂肪酸结合蛋白FABP5水平显著升高，而保护性酶GPX4减少。这种脂肪代谢失衡会触发铁死亡，从而驱动皮肤炎症。研究证实，阻断FABP5可显著减轻银屑病皮肤病变，这为现有免疫疗法效果不佳的患者提供了新的潜在治疗靶点与生物标志物。

来源：《自然》（Nature）

加州大学圣迭戈分校的研究团队发现，中性粒细胞（一种免疫细胞）在机体应对低温等生理压力时，会浸润脂肪组织并释放信号分子来减缓脂肪分解，以防止能量储备过度消耗。这一机制可能帮助早期人类在食物匮乏或寒冷环境中生存。研究通过小鼠模型和人类基因数据证实，阻断该通路会加剧压力下的脂肪分解，而在肥胖个体中相关基因活性更高。该发现揭示了免疫系统在能量平衡中的新角色，为治疗肥胖及代谢紊乱提供了潜在新靶点。

来源：《自然·代谢》

 研究发现，孕期母鼠即使摄入低脂健康食物但伴随高脂肪气味（如培根味），其后代在成年后更容易出现肥胖和胰岛素抵抗。机制上，后代大脑的奖赏系统和饥饿调控神经元发生类似肥胖个体的改变。该效应源于胎儿期及哺乳期通过母体接触气味物质，仅人工激活相关神经环路即可诱发成年肥胖。研究表明，常用于食品添加的调味剂可能独立于母体健康影响后代代谢，提示需关注孕期感官暴露的长期健康风险。

来源：《自然·代谢》

美国威尔康奈尔医学院团队首次证实，大脑神经元突触在电活动时可分解脂滴供能。研究发现，当DDHD2基因编码的脂肪酶激活时，神经元能将脂滴转化为脂肪酸并在线粒体代谢产能。抑制关键酶CPT1会导致小鼠进入”类冬眠”状态，证实大脑依赖脂肪供能。该发现为神经退行性疾病研究提供新方向。

来源：《自然-代谢》

最新研究发现，动物脂肪可能比植物油更易促进小鼠肿瘤生长。喂食猪油、牛油或黄油的小鼠黑色素瘤生长加速，而喂食椰子油、棕榈油或橄榄油的小鼠则未出现此现象。研究发现黄油饮食会产生抑制抗癌T细胞的酰基肉碱，导致线粒体功能障碍，而棕榈油则能保护自然杀伤细胞功能。该研究首次证明膳食脂肪可调节肥胖相关癌症中的免疫功能。

来源：《代谢》

日本研究团队发现，下丘脑室旁核（PVH）中存在两条独立神经通路，分别调控小鼠对高碳水化合物饮食（HCD）与高脂肪饮食（HFD）的选择。在葡萄糖匮乏状态下，AMPK调控的CRH神经元通过孤束核/延髓腹外侧区NPY神经元激活促进HCD摄入；而MC4R神经元则受弓状核NPY神经元抑制，特异性增强HFD摄入。该研究首次揭示大脑对不同营养素摄入的分离调控机制，为理解食物选择行为的神经基础提供了新方向。