标签： 脂肪肝

来源：Molecular Nutrition & Food Science

小鼠实验显示，补充八氢番茄红素（相当于每日3-4个番茄或100克番茄酱）可显著减轻高糖饮食诱导的脂肪肝，其机制并非通过肠道菌群，而是激活肝脏代谢蛋白促进脂肪燃烧。该化合物需经代谢后起效，女性肝脏蓄积更多，个体基因差异可能影响效果。若验证有效，或为预防脂肪肝的膳食策略。

来源： 《柳叶刀·胃肠病学和肝病学》

一项涉及约700名MASH伴中重度肝纤维化患者的二期临床试验显示，司美格鲁肽单药可显著改善肝瘢痕且不加重炎症，即使对早期肝硬化患者也有效，但联合实验性药物zalfermin未优于安慰剂。这是首个在晚期MASH患者中证实该获益的试验，无创检测或可替代活检监测疗效。

来源： Nature

比利时VIB与鲁汶大学团队发现，脂肪肝中高浓度脂肪酸可稳定促癌蛋白MYC，增加脯氨酸及胶原生成，为癌细胞提供浸润肝脏的“信号”与“材料”，促使高侵袭性“替代型转移”形成。研究提示代谢健康直接影响癌症进程，靶向MYC-脯氨酸-胶原通路或为高危患者提供新疗法。

来源：《npj代谢健康与疾病》

MUSC研究发现，哮喘药物福莫特罗在高脂饮食小鼠模型中可逆转脂肪肝病理性损伤，机制与促进线粒体生成有关。回顾性数据分析显示，使用β-2激动剂的患者肝硬化及死亡率显著降低。该药已获批使用多年，安全性明确。若人类试验证实其代谢效果，有望成为代谢相关脂肪性肝炎与糖尿病肾病的“老药新用”低成本疗法。

来源： Gut

一项针对近2000个家庭的长期追踪研究发现，如果父母双方在孕前均超重或肥胖，其子女在24岁前患代谢相关脂肪性肝病的风险是父母体重正常者的三倍以上，其中约三分之二的风险通过儿童期（7-17岁）的累积超重传导。研究强调，孕前双方体重管理对后代远期代谢健康至关重要。

来源：Science Signaling

研究利用斑马鱼模型揭示，在肠道菌群缺失的情况下，膳食葡萄糖在肠道细胞中转化生成的山梨醇（一种常见代糖）无法被有效降解，进而被转运至肝脏并最终转化为果糖，导致肝脏脂肪堆积（肝脂肪变性）。而重新引入可降解山梨醇的细菌可逆转此表型。该研究提示，内源性或过量外源性山梨醇在菌群失调时，可能具有与果糖相似的促脂肪肝风险，为理解代谢疾病提供了新视角，并展示了非哺乳动物模型在代谢研究中的价值。