来源:JAMA Network Open
研究发现,常用于治疗肥胖和2型糖尿病的GLP-1受体激动剂,与乳腺癌患者较低的死亡风险和复发风险相关。尤其在肥胖或合并糖尿病的患者中,保护效应更明显。未来需通过临床试验明确其生物学机制。
来源:JAMA Network Open
研究发现,常用于治疗肥胖和2型糖尿病的GLP-1受体激动剂,与乳腺癌患者较低的死亡风险和复发风险相关。尤其在肥胖或合并糖尿病的患者中,保护效应更明显。未来需通过临床试验明确其生物学机制。
来源: 欧洲肥胖大会(ECO 2026)
一篇分析文章指出,GLP-1类药物不仅能显著减重,还可降低对超加工食品的渴求,从而推动公众认知转变:肥胖不再被视为个人失败,而是商业化食品系统的结果。这与烟草、酒精行业的责任归因相似,有望为制定类似公共卫生政策铺平道路。
来源: 欧洲肥胖大会(ECO 2026)
一项针对近9万人的真实世界研究显示,使用GLP-1类药物治疗一年后,体重减轻越多,患骨关节炎、慢性肾病、睡眠呼吸暂停和心力衰竭的风险越低。相反,体重增加则风险升高。研究强调,即使半数患者一年内停药,实现并维持减重仍具重要临床意义。
来源: Nature
研究发现,口服小分子GLP-1激动剂(如orforglipron)通过激活脑深部的中央杏仁核,减少多巴胺释放,从而抑制小鼠为愉悦而进食(非饥饿驱动)。该通路不同于此前已知的下丘脑和脑干食欲调控机制,也为探索这类药物治疗物质使用障碍等奖励处理异常提供了新方向。
来源: 《国际肥胖杂志》
莱斯大学研究发现,公众对通过GLP-1药物(如奥泽匹克)减肥者的负面评价,甚至高于未减重者。与传统节食运动减肥者相比,药物使用者被认为“走捷径”。停药后体重反弹者同样面临强烈偏见。研究指出,体重污名可能随减重方式转移而非消失,影响患者的医疗决策与心理健康。
来源:Journal of Clinical Investigation Insight
宾大一项临床前研究显示,间断使用Ozempic等GLP-1药物会导致减重效果逐次下降。小鼠在“停药-重启”循环中,每次重启后减重幅度减少,最终比持续用药组重20%。原因可能与停药后体脂上升、肌肉比例下降至“肌肉地板”有关,提示长期坚持用药的重要性。
来源: 《美国妇产科杂志》
一项涵盖超4.9万例妊娠、为期20年的系统综述与Meta分析显示,妊娠前后接触Ozempic等GLP-1受体激动剂类药物,并未显著增加主要胎儿畸形、不良妊娠或分娩结局的风险。虽观察到肾畸形风险轻微上升,但可能与母体基础疾病(如肥胖、糖尿病)有关。研究为意外暴露提供了谨慎安慰,但不支持孕期常规用药。
来源:《分子与细胞神经科学》
研究汇总30项临床前实验发现,利拉鲁肽、司美格鲁肽等GLP-1受体激动剂能减少β-淀粉样蛋白和tau蛋白积聚,两者是阿尔茨海默病的核心病理标志。这些药物可能通过抗炎、改善脑胰岛素信号等机制发挥作用。作者认为它们更可能用于疾病预防而非治疗已出现的认知障碍,仍需大型早期临床试验验证。
来源: Stigma & Health
一项新研究显示,使用GLP-1药物减肥的女性比通过饮食运动减肥者遭受更多偏见,被视作“走捷径”。当使用者被描述为白人女性时,污名化更严重。这种污名可能阻碍患者寻求科学治疗,增加心理负担。研究呼吁正确认识药物辅助减肥的合理性。
来源: The Lancet Rheumatology
研究首次在关节炎患者的关节液中发现GLP-1激素,但其天然水平极低,暗示自身作用有限。然而,GLP-1类药物(如Wegovy)剂量远高于生理水平,可能直接进入关节并发挥抗炎作用,而不仅通过减重间接获益。目前尚未证实该类药物对关节炎有效,需进一步临床研究验证其能否到达关节并减轻炎症。