来源: Nature
研究发现,口服小分子GLP-1激动剂(如orforglipron)通过激活脑深部的中央杏仁核,减少多巴胺释放,从而抑制小鼠为愉悦而进食(非饥饿驱动)。该通路不同于此前已知的下丘脑和脑干食欲调控机制,也为探索这类药物治疗物质使用障碍等奖励处理异常提供了新方向。
来源: Nature
研究发现,口服小分子GLP-1激动剂(如orforglipron)通过激活脑深部的中央杏仁核,减少多巴胺释放,从而抑制小鼠为愉悦而进食(非饥饿驱动)。该通路不同于此前已知的下丘脑和脑干食欲调控机制,也为探索这类药物治疗物质使用障碍等奖励处理异常提供了新方向。