自身免疫性肾炎新机制：Y-RNA激活突变免疫受体引发肾脏炎症

来源：《科学·免疫学》

研究发现，携带RIG-I E373A突变的小鼠会自发患上狼疮样肾炎。机制研究表明，肾脏中大量存在的非编码Y-RNA分子会错误激活突变的RIG-I受体，将其识别为“病毒入侵”，从而触发I型干扰素和趋化因子的大量产生，招募单核细胞导致严重肾脏炎症。研究人员进一步发现，阻断CCR2信号通路可有效缓解肾脏炎症。该发现揭示了器官特异性自身免疫疾病的新机制，为治疗Singleton-Merten综合征等相关疾病提供了潜在靶点。