细胞启用易错备用DNA修复机制，或成癌症治疗新靶点

来源：《细胞报告》

斯克里普斯研究所团队揭示了细胞在senataxin (SETX) 蛋白缺失时，如何应对R-环堆积导致的DNA双链断裂。研究发现，细胞会激活一种名为断裂诱导复制 (BIR) 的备用修复机制，该机制复制大量DNA但易出错。SETX缺陷细胞高度依赖BIR相关蛋白 (PIF1、RAD52、XPF) 存活，阻断这些因子能选择性杀死肿瘤细胞。这为治疗因SETX突变或R-环积累的癌症（如部分子宫癌、乳腺癌）提供了合成致死新靶点。