来源: Cancer Cell
研究发现,全基因组加倍后的肿瘤细胞会通过表观遗传修饰关闭抗原呈递相关基因,使其不被免疫系统识别。这一过程由PRC2复合物介导,具有可逆性。靶向该复合物可恢复抗原呈递,为联合表观遗传药物与免疫疗法提供了新策略。
来源: Cancer Cell
研究发现,全基因组加倍后的肿瘤细胞会通过表观遗传修饰关闭抗原呈递相关基因,使其不被免疫系统识别。这一过程由PRC2复合物介导,具有可逆性。靶向该复合物可恢复抗原呈递,为联合表观遗传药物与免疫疗法提供了新策略。
来源: 《发育细胞》
研究利用卵巢癌细胞簇与间皮细胞层模型发现,癌细胞并非通过流动变形被动推挤,而是通过整合素黏附蛋白“抓住”周围组织并施加拉力,使保护性间皮层逐渐紧绷直至撕裂,从而创造扩散通道。该机制颠覆了传统“入侵”模型,为靶向力学传导过程开发抗转移疗法提供了新思路。
来源: 《JAMA网络开放版》
2025年1月演员梅尔·吉布森在播客中宣称伊维菌素等可治晚期癌症后,全美该药处方量在随后六个月内较去年同期翻倍,癌症患者中增超2.5倍,美国南部增超三倍。研究警示名人效应可能促使患者放弃经证实的标准疗法,转向未经验证的自费治疗,增加健康风险。
来源: 《新英格兰医学杂志》
一项首次人体临床试验显示,针对KRAS G12D突变的研究药物setidegrasib在晚期肺癌和胰腺癌患者中表现出初步抗肿瘤活性。在推荐的600mg剂量下,36%的非小细胞肺癌患者和24%的胰腺癌患者出现肿瘤缩小,安全性总体可控。该药通过降解异常KRAS蛋白发挥作用,为目前缺乏靶向治疗的患者带来新希望。
来源: Proceedings of the National Academy of Sciences
约半数癌症存在p53蛋白突变。研究团队开发出DARPins微型抗体,能高亲和力结合p53并恢复其稳定性与功能,且一种抗体可稳定多种不同突变体(已知超2000种),突破了传统小分子仅针对单一突变的局限。未来可通过脂质纳米颗粒递送mRNA模板,在细胞内表达该抗体,为广谱癌症治疗提供新策略。
来源: Science Translational Medicine
西湖实验室团队开发出mRNA-LNP-Ery平台,将载有mRNA的脂质纳米颗粒锚定在红细胞上,注入体内后可将遗传指令递送给髓系细胞,使其表达CAR分子并攻击肿瘤。该策略无需体外改造细胞,在动物模型中显示出抗肿瘤活性。
来源:Science
研究发现,心脏持续搏动产生的机械力,通过激活蛋白Nesprin-2,改变癌细胞染色质结构,从而抑制其增殖。动物实验显示,搏动心脏中肿瘤生长显著减缓。这一机制为未来开发模拟机械力的抗癌疗法提供了新思路。
来源: BMJ Oncology
瑞典卡罗林斯卡学院研究发现,新诊断贫血者在18个月内癌症发生率显著高于无贫血者(男性6.2% vs 2.4%,女性2.8% vs 1.1%),死亡率也更高。其中小红细胞性贫血与胃肠道及血液系统癌症风险尤为相关,而大红细胞性贫血则与死亡风险关联更强。提示贫血可能是潜在疾病的信号,需加强随访。
来源: Cancer Research Communications
研究分析超400万例癌症数据发现,从未结婚的成年人患癌风险显著高于已婚者,尤其在HPV相关(如肛门癌、宫颈癌)、吸烟饮酒及生殖相关癌症中更突出。未婚男性患癌风险比已婚者高约70%,未婚女性则高约85%。研究提示婚姻状态或可作为人群癌症风险的参考标志,但并不意味着结婚直接防癌。
来源:《ACS化学生物学》
瑞典于默奥大学团队利用中子实验发现,抗凋亡蛋白Bcl‑2能同时捕获并绑定多个促凋亡蛋白Bax,高效阻断癌细胞程序性死亡。即使Bcl‑2仅中等程度增加,也足以抑制治疗触发的凋亡。该机制解释了肿瘤耐药原因,为靶向Bcl‑2的新型癌症疗法提供了思路。