标签： 癌症

来源： Proceedings of the National Academy of Sciences

研究发现癌基因MYC突变后，细胞并不立即成瘤，而是进入潜伏期——LARP1蛋白将生长程序“待命”但不激活，待外界环境提供充足代谢资源后通过mTOR信号启动，肿瘤才开始扩增。该MYC-LARP1-mTOR轴在超60%癌症中可能适用，为在肿瘤临床显现前进行干预提供了潜在靶点与时间窗口。

来源： Science Immunology

研究开发Effero-seq新技术追踪巨噬细胞，发现其吞噬死癌细胞后发生重编程，激活促肿瘤基因，刺激肿瘤内新生血管生成、供氧供能，同时削弱自身抗肿瘤免疫应答。黑色素瘤模型及眼黑色素瘤患者数据均显示该特征与生存率降低相关。研究揭示免疫系统被肿瘤“策反”的新机制，并提供潜在治疗靶点。

来源： PLOS Medicine

研究分析英国生物银行9.1万余人数据，发现每日每多1小时连续不间断久坐，癌症死亡风险增加9%；而间断性久坐则与风险降低相关。用1小时轻度活动替代1小时连续久坐，癌症死亡风险降低12%。研究提示久坐健康影响不仅取决于总时长，更与是否连续累积有关，指南应关注久坐模式而不仅是总量。

来源： Cell Reports

大阪大学团队发现，当线粒体因DRP1低表达或应激而过度融合时，会向胞质释放线粒体RNA，激活RIG-I-MAVS先天免疫通路，进而增强NK细胞对肿瘤的杀伤力，并在小鼠模型中抑制肿瘤生长。该机制将线粒体形态与免疫防御直接联系起来，为癌症及炎症性疾病的免疫治疗提供新靶点。

来源： 《柳叶刀·健康长寿》

国际AIMS研究分析超2.6万名男性长期数据发现，睾酮水平最低五分位者总体癌症死亡风险较最高五分位升高18%，且当基线睾酮低于8.6 nmol/L时风险开始上升。但该关联不适用于前列腺癌，后者反而与低水平SHBG和促黄体生成素相关。研究者强调这仅为生物标志物，不建议自行补充睾酮，而应视为全面健康检查的提示信号。

来源： Nature Medicine

华盛顿大学研究分析超15万人数据发现，较年轻出生世代（如1965-1974年）的生物衰老速度显著快于较早世代，且衰老加速与早发实体癌（肺癌、结直肠癌等）风险增加相关。免疫系统早衰关联肺癌，脂肪组织早衰关联结直肠癌。该发现或有助于早期识别高风险人群并实施个性化预防。

来源： Nature Communications

杜克-新加坡国立大学医学院团队发现，衰老的少肌症肌肉分泌的细胞外囊泡减少，其中关键抑癌微RNA（miR-7a-5p）水平下降，可能削弱对肿瘤生长的抑制。该分泌途径随年龄衰退但可被运动激活。研究揭示了肌肉-肿瘤通讯新机制，为开发老年癌症防治策略和生物标志物提供了依据，并强调维持肌肉健康的重要性。

来源： Cancer Cell

研究发现，全基因组加倍后的肿瘤细胞会通过表观遗传修饰关闭抗原呈递相关基因，使其不被免疫系统识别。这一过程由PRC2复合物介导，具有可逆性。靶向该复合物可恢复抗原呈递，为联合表观遗传药物与免疫疗法提供了新策略。

来源： 《发育细胞》

研究利用卵巢癌细胞簇与间皮细胞层模型发现，癌细胞并非通过流动变形被动推挤，而是通过整合素黏附蛋白“抓住”周围组织并施加拉力，使保护性间皮层逐渐紧绷直至撕裂，从而创造扩散通道。该机制颠覆了传统“入侵”模型，为靶向力学传导过程开发抗转移疗法提供了新思路。

来源： 《JAMA网络开放版》

2025年1月演员梅尔·吉布森在播客中宣称伊维菌素等可治晚期癌症后，全美该药处方量在随后六个月内较去年同期翻倍，癌症患者中增超2.5倍，美国南部增超三倍。研究警示名人效应可能促使患者放弃经证实的标准疗法，转向未经验证的自费治疗，增加健康风险。