来源:《自然·神经科学》
德国神经退行性疾病研究中心的研究团队首次在活体小鼠大脑中观测到,学习过程会动态改变神经元轴突起始段(AIS)的长度,从而调节细胞的兴奋性与信号输出强度。该研究通过长期追踪特定皮层神经元发现,AIS长度在学习后出现增长或缩短,这如同“总开关”般调控神经脉冲强度,是除突触可塑性外另一关键神经可塑性机制。研究计划进一步探讨阿尔茨海默病中蛋白沉积是否影响AIS功能,为理解疾病机制提供新视角。
来源:《自然·神经科学》
德国神经退行性疾病研究中心的研究团队首次在活体小鼠大脑中观测到,学习过程会动态改变神经元轴突起始段(AIS)的长度,从而调节细胞的兴奋性与信号输出强度。该研究通过长期追踪特定皮层神经元发现,AIS长度在学习后出现增长或缩短,这如同“总开关”般调控神经脉冲强度,是除突触可塑性外另一关键神经可塑性机制。研究计划进一步探讨阿尔茨海默病中蛋白沉积是否影响AIS功能,为理解疾病机制提供新视角。