来源：《美国国家科学院院刊》（PNAS）
日本熊本大学的研究团队发现，人类T细胞白血病病毒I型（HTLV-1）通过一种此前未知的分子机制驱动成人T细胞白血病-淋巴瘤（ATL）的发生。研究发现，在ATL癌细胞中，病毒蛋白HBZ在TGF-β/Smad通路激活后，由宿主蛋白JunB“护送”进入细胞核，并与JunB共同激活促癌基因。动物实验证实，抑制JunB可显著抑制肿瘤生长。该研究揭示了从病毒感染向白血病转变的关键步骤，为这一难治性血液癌提供了新的治疗靶点。
来源：《美国国家科学院院刊》（PNAS）
日本熊本大学的研究团队发现，人类T细胞白血病病毒I型（HTLV-1）通过一种此前未知的分子机制驱动成人T细胞白血病-淋巴瘤（ATL）的发生。研究发现，在ATL癌细胞中，病毒蛋白HBZ在TGF-β/Smad通路激活后，由宿主蛋白JunB“护送”进入细胞核，并与JunB共同激活促癌基因。动物实验证实，抑制JunB可显著抑制肿瘤生长。该研究揭示了从病毒感染向白血病转变的关键步骤，为这一难治性血液癌提供了新的治疗靶点。