p53缺失驱动乳腺癌脑转移新机制被揭示

来源：《自然-遗传学》

特拉维夫大学主导的国际研究发现，乳腺癌细胞染色体17短臂缺失（导致p53基因功能丧失）会显著增加脑转移风险。机制上，p53缺失使癌细胞脂肪酸合成增强，并通过劫持星形胶质细胞分泌物，在脑微环境中快速增殖。关键酶SCD1在p53缺失细胞中高表达，其抑制剂在实验和小鼠模型中有效抑制脑转移。该发现为开发脑转移靶向药物及基于p53状态的个体化监测与治疗提供了新方向。