来源：《自然》（Nature）
威尔康奈尔医学院研究发现，肠道中的痛觉神经元（伤害感受器）能感知寄生虫等刺激并释放CGRP分子，从而启动2型免疫反应。该信号不仅激活肠道簇细胞以对抗感染，还促进上皮细胞转化为更多簇细胞，重塑肠道屏障。然而，此通路若过度或持续激活，可能驱动过敏性疾病（如哮喘）的发生。这一发现揭示了神经系统在免疫应答中的关键作用，为开发同时靶向神经与免疫系统的新型过敏疗法提供了新思路。
来源：《自然》（Nature）
威尔康奈尔医学院研究发现，肠道中的痛觉神经元（伤害感受器）能感知寄生虫等刺激并释放CGRP分子，从而启动2型免疫反应。该信号不仅激活肠道簇细胞以对抗感染，还促进上皮细胞转化为更多簇细胞，重塑肠道屏障。然而，此通路若过度或持续激活，可能驱动过敏性疾病（如哮喘）的发生。这一发现揭示了神经系统在免疫应答中的关键作用，为开发同时靶向神经与免疫系统的新型过敏疗法提供了新思路。