来源:《自然·通讯》
西北大学团队通过研究常用泻药比沙可啶,首次揭示离子通道TRPM4是调控肠道水平衡的分子开关。研究发现,比沙可啶的活性代谢物结合于TRPM4上一个此前未知的药物结合口袋,通过不依赖钙离子的新机制激活通道,引发钠离子内流,进而激活钙与氯离子通道,促使水分进入肠道产生导泻效果。基因敲除TRPM4的小鼠对象药物完全无反应。该发现不仅阐明了比沙可啶的作用靶点,更为设计靶向TRPM4的便秘与腹泻新疗法提供了精确蓝图,有望推动下一代胃肠疾病药物的研发。
来源:《自然·通讯》
西北大学团队通过研究常用泻药比沙可啶,首次揭示离子通道TRPM4是调控肠道水平衡的分子开关。研究发现,比沙可啶的活性代谢物结合于TRPM4上一个此前未知的药物结合口袋,通过不依赖钙离子的新机制激活通道,引发钠离子内流,进而激活钙与氯离子通道,促使水分进入肠道产生导泻效果。基因敲除TRPM4的小鼠对象药物完全无反应。该发现不仅阐明了比沙可啶的作用靶点,更为设计靶向TRPM4的便秘与腹泻新疗法提供了精确蓝图,有望推动下一代胃肠疾病药物的研发。