年龄影响脓毒症生存机制，年轻与老年幸存者采用相反分子策略

来源：《自然》（Nature）

索尔克研究所团队研究发现，年轻与老年小鼠在脓毒症中采用了截然相反的疾病耐受机制来生存。年轻幸存者依赖于Foxo1蛋白及其调控的Trim63基因激活，通过促进能量代谢产生心脏保护作用；而同样的分子通路在老年幸存者中却会加剧损害、导致心脏肥大。这表明同一通路在不同年龄中具有相反效应，支持了“拮抗性多效性”理论。该发现强调，未来针对脓毒症等感染性疾病的治疗（尤其是基于疾病耐受策略的疗法）应考虑年龄特异性，以实现更精准有效的干预。