研究揭示神经退行性疾病致病新机制

来源：《当代生物学》

曼彻斯特大学研究团队利用果蝇模型发现，无论导致运动蛋白功能丧失或过度激活的基因突变，最终均会通过破坏轴突微管稳态，引发相似的神经退行性病变。该研究揭示，运动蛋白突变通过两种途径导致微管结构紊乱：过度激活时运输损伤加剧，功能丧失时则因物质供应不足引发氧化应激。两者均破坏微管修复平衡，形成“轴突稳态依赖循环”的恶性反馈。这一机制可解释为何不同功能的基因突变均可导致相似的神经退行性疾病。