研究发现蛋白DKK3是放疗后长期皮肤损伤的关键因子

来源：《Signal Transduction and Targeted Therapy》

德国研究团队发现，放疗会激活皮肤更新细胞中的蛋白Dickkopf 3（DKK3），进而引发炎症与纤维化，导致长期皮肤损伤。该机制在肾脏等组织中也存在，提示DKK3是促成纤维化的共同通路。研究认为，阻断DKK3的药物有望预防或减轻放疗后皮肤损伤，提升癌症患者生活质量，并可能为其他器官抗纤维化治疗提供新方向。