来源:Nature Metabolism
中国科学院遗传发育所团队以线虫为模型发现,发育阶段线粒体产生的超氧化物可作为关键信号,通过抑制转录因子SBP-1(哺乳动物SREBP同源物)的活性,减少不饱和脂肪酸合成,从而降低脂质过氧化水平。这一机制能有效维持衰老过程中核膜结构的完整性。直接抑制脂质过氧化同样能延长线虫寿命,并缓解人类细胞及猴早衰症模型的衰老相关缺陷,表明靶向脂质过氧化是延缓核衰老的潜在策略。
来源:Nature Metabolism
中国科学院遗传发育所团队以线虫为模型发现,发育阶段线粒体产生的超氧化物可作为关键信号,通过抑制转录因子SBP-1(哺乳动物SREBP同源物)的活性,减少不饱和脂肪酸合成,从而降低脂质过氧化水平。这一机制能有效维持衰老过程中核膜结构的完整性。直接抑制脂质过氧化同样能延长线虫寿命,并缓解人类细胞及猴早衰症模型的衰老相关缺陷,表明靶向脂质过氧化是延缓核衰老的潜在策略。