标签： 衰老

来源：Perspectives on Psychological Science

亚利桑那大学提出“适应性衰老假说”：健康衰老时，大脑从海马体主导的细节记忆转向额叶皮层主导的整体意义，优先保存和传递积累的知识与智慧。这有进化意义，适合教学、指导等角色。阿尔茨海默病则打乱这一转变。社会应重视老年人分享智慧的价值。

来源： 《对话》

文章以多位40岁以上仍活跃于顶级赛场的运动员为例（如44岁橄榄球名将、41岁NBA球星、59岁日本足球选手），指出衰老不等于机能必然下降。人体对训练的适应能力终生存在，中老年后开始运动仍能显著改善心肺和力量。不活动不是衰老的“症状”，而是衰退的“根源”，呼吁人们珍视并持续锻炼身体。

来源： 《美国国家科学院院刊》（PNAS）

纽约上州医科大学研究发现，衰老显著降低视网膜支持细胞（胶质细胞）重编程为神经元的效果，原因包括细胞可塑性下降及“炎症性衰老”——血脑屏障退化使免疫系统干扰再生。但抗炎类固醇可部分恢复此能力。研究提示虽再生在老年组织中更困难，但仍有希望，下一步将寻找更精准的抗炎靶点。

来源： Aging

综述整合多物种数据发现，二甲双胍通过激活AMPK、自噬、稳定DNA甲基化及调节肠道菌群等机制靶向衰老根源。猴脑逆转近6年（相当人类18年），观察性研究中服药人群生物年龄年轻约3.43年。但人类证据仍多为观察性，缺乏健康人群大型试验，TAME试验有望提供更明确结论。

来源： Science

对335人长达8年的多组学追踪显示，同龄健康个体的分子衰老轨迹差异显著，遗传与环境因素持续交互。基因CXCL9、TP53等变化与心脏老化、癌症风险相关，PFAS等环境暴露也影响分子谱。免疫系统衰老模式不均一，提示未来或可实现个性化衰老干预与精准预测。

来源： Nature Medicine

耶鲁团队综合51项干预研究、逾110种DNA甲基化标志物发现，生活方式干预（如健康饮食加运动）和处方药（二甲双胍、司美格鲁肽、抗TNF疗法）显著降低表观遗传年龄，而市售补充剂及部分医疗程序未见明显效果。该研究为快速评估抗衰措施提供了新路径。

来源：美联社（AP）

握力、平衡、坐立等体能测试常用于评估衰老和跌倒风险，对医生排查问题有参考价值，但不能直接预测寿命。专家强调，这些筛查工具需结合认知、听力等多维度评估，且不应为应试而训练。若测试表现不佳或曾跌倒，应及时就医，全面关注饮食、睡眠、压力等整体健康。

来源：Nature Communications

西奈山团队发现，TIMP2缺失会使脑内免疫细胞——小胶质细胞呈现衰老和炎症样状态，清除碎屑能力下降。而向老年小鼠补充TIMP2后，可逆转上述变化，减轻炎症标记物，恢复细胞清理功能。研究提示TIMP2连接全身性年轻因子与脑部免疫调控，或为抗脑衰老提供新靶点，但尚需验证人类适用性。

来源： Nature

斯坦福团队研究发现，人脑并非封闭系统，衰老过程中大量外周免疫细胞会进入脑内并转化为小胶质细胞，且此现象为人类独有。通过分析血与脑组织样本中的共享突变，团队证实了细胞迁移，该发现颠覆传统认知，并为阿尔茨海默病等神经疾病的免疫治疗开辟新思路。

来源： Nature

研究发现，衰老细胞不仅通过线粒体DNA/RNA触发免疫警报，还依赖线粒体代谢生成乙酰辅酶A，对炎症基因进行表观遗传“解锁”以充分表达。阻断柠檬酸转运体SLC25A1可减少乙酰辅酶A供应，在不消除衰老细胞的情况下抑制炎症。该发现为减轻老年慢性炎症、促进健康衰老提供了全新干预靶点，区别于传统清除衰老细胞的策略。