T细胞表面“自激活刹车”被破解，癌症免疫治疗迎来新靶点

来源：Nature

加拿大蒙特利尔临床研究所团队发现，免疫分子SLAMF6可在T细胞表面自行激活、无需肿瘤参与即发送抑制信号，导致抗癌能力减弱、细胞耗竭。研究开发的新型单克隆抗体可阻断SLAMF6同源相互作用，在小鼠模型中激发出强效抗肿瘤应答，效果超越现有靶向该分子的所有工具。该“内部刹车”的识别为PD1/PDL1耐药患者提供了全新的治疗策略，已进入早期临床前转化阶段。