作者： 谢志强

来源：《分子与细胞内分泌学》

巴西研究团队发现，胰腺癌通过激活胰腺星状细胞产生大量蛋白periostin，重塑肿瘤周围的细胞外基质，从而为癌细胞“铺路”，使其得以早期浸润神经（即“神经周围侵袭”）。这一过程是胰腺癌高侵袭性和易转移的关键，且所形成的纤维化微环境还会阻碍化疗药物渗透。该研究整合了24例样本的单细胞及空间转录组数据，指出periostin和星状细胞是潜在治疗靶点。阻断其作用或可延缓神经侵袭，为开发针对胰腺癌及其他具有类似机制癌症的精准疗法提供新方向。

来源：《发育生物学》

康涅狄格大学与曼荷莲学院合作研究发现，在标准高碳水饮食中直接补充酮体（无需改变整体饮食结构），即可使果蝇寿命延长，但会降低其繁殖力：雌蝇产卵量减少约14%，幼虫发育变缓且成蛹率下降。实验表明，酮体可能不仅仅是能量来源，更扮演了代谢信号分子的角色，能激活细胞自噬相关蛋白。这提示，未来或可通过在常规饮食中补充酮体来模拟生酮饮食的健康益处，避免其严苛限制；但需注意，该补充策略可能对生育产生负面影响。

来源：《美国国家科学院院刊》（PNAS）

研究团队通过分析锆石晶体中由宇宙射线产生的“宇宙成因氪”，重建了澳大利亚南部纳拉伯平原逾4000万年的景观演化史。数据显示，该地区在约4000万年前曾是温暖潮湿的森林，地表侵蚀速率极慢（每百万年不足1米），类似于现今的阿塔卡马沙漠。这种极端稳定性使得锆石等耐久矿物在海岸沉积中不断富集，最终形成了全球最大的锆石矿床（如Jacinth-Ambrosia矿，供应全球约四分之一锆石）。这项新技术为研究数亿年前的地表过程（如陆地植物崛起对侵蚀的影响）提供了全新工具。

来源：欧洲研究理事会资助项目Firespace

为保障未来深空任务（如火星探测）安全，欧洲科学家正系统研究微重力下的火灾特性。在太空无重力环境中，火焰呈球形扩散，热量不上升，烟雾更浓密，行为与地球迥异。研究团队从多个方向攻关：利用声波灭火、优化阻燃剂、开发高精度传感器监测火势，以及数字化模拟火焰传播。NASA近期建议将新航天器氧浓度提至35%以减轻结构重量，但这会增加火灾风险，凸显了研究紧迫性。团队计划在四年内发射专用火箭，利用其提供的6分钟微重力环境进行实地火焰实验。

来源：《科学·转化医学》

苏黎世联邦理工学院团队发现，HIF1蛋白是肌腱过劳损伤（肌腱病）的核心分子驱动因素。在小鼠和人类肌腱细胞实验中，持续激活HIF1会导致胶原纤维过度交联、肌腱变脆，并促使血管和神经异常长入肌腱，引发疼痛和功能受损；反之，抑制HIF1则能防止病变发生。这解释了为何早期治疗至关重要，因为长期累积的HIF1损伤可能不可逆。该发现不仅揭示了肌腱病的发病机制，也为未来开发靶向HIF1或其下游分子的药物提供了关键起点。

来源：《自然·免疫学》

德国埃尔朗根大学医院研究团队发现，银屑病患者皮肤中产生的特殊免疫前体细胞会迁移至血液，并进入关节。关键在于关节内的成纤维细胞：在银屑病关节炎患者中，这些细胞的保护功能下降，无法有效抑制迁入的炎症细胞，从而导致关节炎症。这一机制解释了为何仅部分银屑病患者会进展为关节炎。该发现为早期预警提供了可能（血液中可检测到迁移细胞），未来或能通过针对性拦截这些炎症细胞，预防关节病变的发生。

来源：《科学报告》

东京科学研究所研究发现，生产“黑象牙咖啡”（BIC）的亚洲象肠道富含果胶消化菌（如不动杆菌属）。咖啡豆经大象消化道时，其果胶被这些微生物部分分解，导致烘焙过程中生成的苦味化合物（如2-糠基呋喃）减少。这解释了BIC为何口感更顺滑、带有巧克力风味且苦味较低。该研究揭示了动物肠道菌群在食品发酵与风味形成中的关键作用，为未来通过微生物调控开发特色咖啡风味提供了新思路。

来源：《JAMA网络开放》

中国研究人员开展的一项随机双盲对照试验显示，在12周内，对于炎症性膝骨关节炎患者，超声引导下髌下脂肪垫单次注射糖皮质激素，在缓解膝关节疼痛或减少关节积液-滑膜炎体积方面，效果并未显著优于生理盐水注射。两组患者在视觉模拟疼痛评分、关节积液体积、骨关节炎指数及生活质量评分的变化上均无统计学显著差异，仅软骨缺损评分在糖皮质激素组有显著改善。研究表明，该靶向注射疗法在短期（12周）内未能显示出明显优势，其长期结构性影响（如脂肪垫萎缩、软骨损失）仍需进一步研究。

来源：《ACS传染病》

研究团队深入探究了微生物Paenibacillus如何抵抗其自身产生的新型抗生素lariocidin。他们发现，该菌通过产生一种特异性酶（lrcE）修饰lariocidin分子，阻止其结合核糖体RNA，从而保护自身。基因分析显示，该耐药基因目前仅存在于部分环境细菌中，尚未在人类病原体中发现。这一发现表明，lariocidin作为临床候选药物，可能具有较低的现有耐药风险，为开发对抗多重耐药菌的新一代抗生素提供了重要依据。

来源：《自然》（Nature）

索尔克研究所团队研究发现，年轻与老年小鼠在脓毒症中采用了截然相反的疾病耐受机制来生存。年轻幸存者依赖于Foxo1蛋白及其调控的Trim63基因激活，通过促进能量代谢产生心脏保护作用；而同样的分子通路在老年幸存者中却会加剧损害、导致心脏肥大。这表明同一通路在不同年龄中具有相反效应，支持了“拮抗性多效性”理论。该发现强调，未来针对脓毒症等感染性疾病的治疗（尤其是基于疾病耐受策略的疗法）应考虑年龄特异性，以实现更精准有效的干预。