分类： 脑科学

来源：《阿尔茨海默病与痴呆症》

英国研究发现，女性阿尔茨海默病患者血液中Omega脂肪酸等不饱和脂肪含量显著低于健康女性，而男性患者未见此差异。这可能是女性患病率更高的生物学原因之一。研究者建议女性通过富脂鱼类或补充剂摄入Omega脂肪酸，但需临床试验验证其防治效果。该研究首次揭示脂质代谢存在性别差异。

来源：《自然》

研究发现，星形胶质细胞（而非神经元）是稳定长期记忆的关键。在恐惧体验后，大脑通过去甲肾上腺素信号为特定星形胶质细胞“打上标记”，使其在回忆时激活Fos蛋白，从而巩固记忆。人为阻断该过程会导致记忆不稳定，而强制激活则强化甚至泛化恐惧记忆。这一机制解释了为何强烈情绪记忆更持久，也为创伤后应激障碍等疾病提供了新治疗方向——通过调控星形胶质细胞选择性削弱创伤记忆。

来源：《eLife》

研究发现，大脑形成记忆时，神经元通过Rab4与Rab10两种蛋白质开关精准调控“物流输送”：激活Rab4可促进神经递质受体等关键物质运抵突触连接处，增强神经信号传递；抑制Rab10则阻止物资被错误导向降解途径。这种协同机制保障了突触在记忆形成过程中的高效重塑。由于Rab10基因变异与阿尔茨海默病抵抗力相关，该发现为开发神经退行性疾病治疗新靶点提供了重要线索。

来源：《自然·通讯》

研究通过癫痫患者植入电极实时观测发现，不同个体大脑对同一图像（如猫、狗）的神经元激活模式虽完全不同，但脑活动之间的“关系结构”高度一致——例如所有大脑对猫和狗的反应相似性均高于对象。这表明人脑通过保留表征间的关系而非具体神经信号来实现统一认知。这一发现不仅揭示了大脑信息组织的“关系编码”机制，也为改进人工智能网络设计提供了生物学灵感。

来源：《分子精神病学》

研究团队发现大脑中一个名为“脚间核”（IPN）的神经回路是调控威胁反应的关键。当小鼠反复接触虚假威胁（如掠影）时，IPN中的GABA能神经元从激活恐惧反应转为抑制，使动物学会适应无害刺激。若人为持续激活该回路，小鼠则无法克服恐惧。这一机制在焦虑症或创伤后应激障碍患者中可能失调，导致恐惧反应过度活跃。该发现为开发精准神经调控疗法提供了新方向。

来源：《分子精神病学》

西奈山医疗系统的“活体脑计划”首次对活体人脑组织进行大规模分子分析。研究发现，活体与死后人脑组织在基因表达、RNA剪接及蛋白质表达等方面存在显著差异（逾60%蛋白质及95%RNA类型表达不同），表明传统依赖死后脑组织的研究可能无法准确反映活体大脑的真实状态。该发现呼吁科研范式转变，建议在安全可控条件下优先采用活体脑样本，以更精准揭示脑疾病机制与治疗靶点。

来源： 《mSphere》

拉杰谢卡·加吉团队发现弓形虫存活依赖一种特殊转录因子蛋白TgAP2X-7。通过技术手段关闭该蛋白后，寄生虫完全无法生存。此蛋白在人类细胞中不存在，使其成为极佳的药物靶点，有望研制出清除大脑内潜伏感染的新疗法，惠及全球数亿携带者。该研究还揭示了更多调控寄生虫生长的关键蛋白家族，为未来药物开发开辟了新路径。

来源：《美国国家科学院院刊》

新研究通过分析4726人的12500多张脑扫描图发现，男性随年龄增长出现的脑容量萎缩程度和范围均大于女性。这一发现挑战了“女性阿尔茨海默病高发与年龄相关脑变化有关”的传统观点。专家指出，仅观察脑萎缩无法解释该疾病的复杂成因。

来源：《自然》

耶鲁大学研究团队开发出新型脑波检测技术CBASS，首次精确追踪到γ脑波产生于丘脑与皮层的相互作用，并证实其直接调控行为。通过记录小鼠视觉皮层16个位点的活动，研究发现γ活动以短暂爆发的形式出现，而非传统认为的连续振荡。实验表明，干扰丘脑向皮层传递的信号会破坏γ活动，导致小鼠视觉任务表现下降；而人工诱导γ活动则能使小鼠产生视觉错觉。该发现为理解神经发育障碍、精神疾病及阿尔茨海默病中的脑波异常提供了新基础，并有望成为神经退行性疾病的早期生物标志物。

来源：《柳叶刀·健康长寿》

伦敦大学学院研究发现，中年或晚年戒烟能长期减缓年龄相关的认知衰退。研究追踪12个国家9436名40岁以上人群发现，戒烟6年后，戒烟者的认知衰退速度显著低于持续吸烟者：言语流畅性下降速度减缓约50%，记忆力下降速度减缓20%。研究表明，戒烟可通过改善心血管健康、减轻慢性炎症等机制保护大脑。这一发现为中老年吸烟者提供了新的戒烟动机，并提示戒烟可能成为预防痴呆的有效策略。