分类： 脑科学

来源：《自然·人类行为》

波鸿鲁尔大学等机构通过颅内电极记录发现，恐惧消退学习并非消除原始恐惧记忆，而是由前额叶皮层构建更精细的情境特异性神经表征，通过抑制机制覆盖原有恐惧反应。研究发现杏仁核参与安全信号编码，且情境表征的区分度越高，恐惧消退越不易迁移到新环境（即“恐惧回归”现象）。该研究为焦虑症治疗提供新思路，强调虚拟现实等技术在模拟自然情境中的应用潜力。

来源：《分子代谢》

密歇根大学研究发现，下丘脑腹内侧核中表达胆囊收缩素b受体的神经元（VMHCckbr）在日常血糖调控中起关键作用。该神经元通过促进脂肪分解产生甘油，进而合成葡萄糖，防止夜间空腹低血糖。研究表明，糖尿病前期患者夜间脂解增强可能与这类神经元过度活跃有关。该发现颠覆了“血糖调控仅为应急开关”的传统认知，揭示不同神经元群体协同维持血糖稳态的精细机制，为糖尿病治疗提供新靶点。

来源：《自然·人类行为》

研究发现，陌生人对相同电影片段的大脑响应越相似，未来成为朋友的可能性越高。研究通过MRI扫描41名研究生发现，左眶额皮层（社交决策区）神经活动高度相似者，更易在6个月后建立友谊。这一神经同质性现象无法仅用人口特征或兴趣相似解释，为友谊形成机制提供了新视角。

来源：《转化精神病学》

德国马丁路德大学研究发现，认知行为疗法（CBT）能显著改变抑郁症患者大脑结构。通过MRI扫描对比30名患者治疗前后发现，19人抑郁症状基本消失，其左侧杏仁核与右侧海马前部灰质体积明显增加，且灰质变化与情绪调节能力改善直接相关。研究表明心理疗法与药物、电刺激同样能引发大脑结构性改变，为抑郁症治疗提供了神经科学依据。

来源：《eLife》

格莱斯顿研究所科学家通过小鼠实验发现，长期过度激活多巴胺神经元（通过饮水持续给予CNO药物）可导致其轴突退变和细胞死亡，且主要影响黑质区运动调控神经元，与人类帕金森病变模式一致。机制上，慢性激活引发钙紊乱和多巴胺代谢基因下调，神经元为避毒性减少多巴胺合成，最终衰竭死亡。研究提示，调控神经元活动或成帕金森病治疗新策略。

来源： 《细胞》

研究团队通过结合双光子显微镜和光遗传学技术，首次在果蝇大脑中完整解析了嗅觉好恶判断的神经机制。研究发现，大脑侧角区分别通过前馈兴奋和局部抑制两种独立神经回路处理“难闻”和“好闻”气味，证实“喜欢”并非“厌恶”的简单对立。基于全脑连接组构建的网络模型准确预测了干预特定回路将改变果蝇对气味的偏好，该机制在不同动物中高度保守，不仅深化了对人脑嗅觉认知的理解，也为开发更高效类脑AI算法提供了新思路。

来源：《自然》

研究人员在小鼠脑内臂旁核区域发现了一组与持久性疼痛相关的特殊神经元。这些细胞在疼痛刺激下被激活后，会长期保持活跃状态。实验表明，阻断这些神经元的活动可显著缓解小鼠的持续性疼痛，但不影响其对急性疼痛的正常反应。该神经通路若在人类中得到证实，将为慢性疼痛治疗开辟新的靶点。

来源：《科学报告》

研究人员通过“面部代入幻觉”实验，让成人参与者观看经数字处理后的童年版本面部影像。当影像随头部动作实时同步时，参与者产生强烈的“童颜即我”的错觉。结果显示，体验此幻觉的参与者能回忆起更丰富、具细节的童年情景记忆。研究表明，身体自我感知与自传体记忆存在深刻联结，通过模拟特定生命阶段的体感特征，或可解锁包括幼年期在内的被封存记忆，为记忆障碍干预提供新思路。

来源：拉德堡德大学，奥尔浑·乌鲁萨欣博士论文研究

研究发现人类大脑在对话中会快速适应对方的语音特征，并同步调整自身发音。实验表明，听到高音调语句的受试者会不自觉提高自己的音调，且这种模仿效应会随对说话者熟悉度增加而减弱。研究证实听与说共享大脑资源，语言网络具有高度动态性。同时，大脑对词汇的识别存在”最可能选项”偏好，即使语音微调也会按标准发音复述。该成果为构建更接近人脑的语音计算模型提供了依据。

来源：《分子精神病学》

研究人员通过定量磁化率成像和扩散MRI技术，发现精神分裂症患者大脑中铁和髓磷脂水平显著降低，尤其在尾状核、壳核等富含少突胶质细胞的脑区。这一发现揭示了少突胶质细胞功能障碍与精神分裂症的潜在关联，为理解疾病病理机制提供了新视角。研究提出的神经影像学生物标志物，未来或可用于疾病预测及治疗反应评估，推动靶向治疗开发。