来源:《国际骨质疏松症杂志》
研究综述62篇文献发现,微塑料可通过促进破骨细胞形成、引发炎症反应等方式损害骨骼健康。体外实验表明微塑料会加速骨细胞老化、破坏细胞分化;动物实验证实其导致骨骼微结构异常甚至生长停滞。研究者正通过动物模型验证微塑料暴露与骨质疏松性骨折增加的关联,或为全球骨折率上升提供新的环境因素解释。
来源:《国际骨质疏松症杂志》
研究综述62篇文献发现,微塑料可通过促进破骨细胞形成、引发炎症反应等方式损害骨骼健康。体外实验表明微塑料会加速骨细胞老化、破坏细胞分化;动物实验证实其导致骨骼微结构异常甚至生长停滞。研究者正通过动物模型验证微塑料暴露与骨质疏松性骨折增加的关联,或为全球骨折率上升提供新的环境因素解释。
来源:《PLOS One》
朴茨茅斯大学与萨里大学合作研究发现,偏好晚睡的年轻成年人(夜猫子)因与社会作息不同步,更容易感到孤独和焦虑,进而通过过度使用手机和社交媒体来缓解情绪,形成恶性循环。研究首次揭示孤独与焦虑是导致夜间活动类型人群出现技术使用问题的核心中介因素。学者呼吁干预措施应聚焦情绪健康管理,而非单纯限制屏幕使用时间。
来源:The Conversation
研究表明,公共马桶座的微生物数量常低于门把手、水龙头等高频接触区域,主要风险来自冲水时产生的“马桶羽流”(含菌气溶胶)和手部接触传播。健康人群直接使用马桶座感染风险较低,但建议使用坐垫纸或酒精湿巾预处理,如厕后彻底洗手并优先使用纸巾而非烘手机。注意避免如厕时使用手机,并务必盖盖冲水以减少气溶胶扩散。
来源:《科学进展》
一项小鼠研究表明,长期严格遵循高脂肪、低碳水的生酮饮食可能带来健康风险。虽然短期有助减肥,但实验显示,长期(相当于人类数十年)生酮饮食的小鼠出现了心血管疾病迹象(血脂升高)、雄性小鼠出现脂肪肝,并表现出葡萄糖不耐受和胰岛素分泌受损,类似2型糖尿病病理。停止饮食后症状可逆。研究者强调此为动物实验,需在人类中验证,但提示生酮饮食非无副作用“神奇疗法”,长期坚持需谨慎。
来源:《自然·衰老》
研究人员基于约7500人的健康数据,结合机器学习与血液DNA甲基化模式,开发出新型血液检测方法“系统年龄”。该测试可通过单次抽血同时评估心脏、肺、脑、代谢及免疫等11个生理系统的独立生物年龄,比传统“单一生物年龄”指标更精准预测特定疾病风险。研究发现,个体不同系统衰老速度差异显著,此工具有助于实现个性化健康干预,如针对高衰老评分的系统进行早期预防与靶向治疗。
来源:《美国国家科学院院刊》
研究发现,室内墙面、水泥和木材等多孔材料能强力吸附挥发性有机化合物(VOCs),形成比预期更庞大的“化学储库”,使有害物质在室内滞留长达一年。VOCs来源于烹饪、清洁剂、烟草及野火烟雾等,会通过空气释放或直接接触持续威胁健康。该研究解释了“三手烟”等污染物长期残留的原因,并指出单纯通风不足有效清除,需结合物理清洁才能减少暴露风险。
来源:《美国医学会皮肤病学杂志》
一项随机临床试验显示,遵循地中海饮食可有效缓解银屑病症状。在38名轻中度患者中,进行16周地中海饮食的组别近半数(47.4%)症状严重程度下降75%以上,而对照组无此效果。该改善与体重减轻无关,主要得益于饮食本身的抗炎与代谢调节作用。研究表明,富含果蔬、橄榄油和鱼类的地中海饮食可作为银屑病管理的有效辅助手段。
来源:《大脑、行为与免疫—健康》
一项基于2100多名美国成年人的研究发现,持续积累的社交优势——包括童年期父母关爱、成年后友谊支持、社区参与及宗教活动等——能显著延缓表观遗传衰老。拥有高水平社交优势的人群,其GrimAge和DunedinPACE两种表观遗传时钟显示生物年龄更年轻,慢性炎症水平也更低。研究表明,社交资源如同“养老账户”,长期积累能通过表观遗传和炎症等分子通路减缓衰老进程,但社会不平等可能导致部分群体无法获得此类保护性资源。
来源:《细胞报告-医学》
科学家对117岁逝世的全球最长寿老人玛丽亚·布朗亚斯进行多组学分析发现,其虽存在端粒缩短等衰老迹象,但无重大老年病。关键保护因素包括:罕见基因变异抵御心脏病和癌症、血液炎症标志物水平低、肠道菌群年轻化(含高量双歧杆菌),且其表观遗传年龄比实际年龄年轻数十年。研究表明衰老与疾病可分离,极端长寿未必伴随健康恶化。此个案虽难推广,但为抗衰老疗法及生活方式干预提供了新方向。