分类： 医学

来源： Nature

博德研究所与哈佛大学研究发现，慢性肠炎愈合后，肠道细胞仍保留表观遗传记忆，使相关DNA区域长期保持开放。当后续出现癌症突变时，这些“疤痕”会加速肿瘤生长。该“两次打击”机制揭示炎症与癌症的深层关联，未来或可通过粪便检测识别高风险个体，为早期干预提供新方向。

来源： 《科学·免疫学》

上海免疫学研究所研究发现，蛋白质PTMA能保护T细胞线粒体DNA免受氧化应激，从而防止T细胞耗竭，维持其抗肿瘤功能。在免疫检查点抑制剂治疗中，增强PTMA活性有望提升疗效，尤其对因T细胞疲劳而治疗失败的患者提供新的策略方向。

来源： 《氧化还原生物学》

研究发现，免疫细胞中的PP4蛋白能阻止巨噬细胞过度释放CCL5信号分子，从而抑制中性粒细胞形成过多NETs（网状陷阱），避免炎症失控和器官损伤。小鼠实验显示，缺失PP4会导致感染后病情加重、死亡率升高。激活该蛋白或阻断相关通路，有望为脓毒症治疗提供新策略。

来源：《美国国家科学院院刊》

研究发现，CD47不仅帮助癌细胞逃避免疫，还能通过稳定ROBO2蛋白直接驱动肿瘤生长与侵袭。阻断该通路可显著抑制癌细胞扩散，在动物模型中延长生存期近一倍，为致命脑癌治疗提供了全新靶点。

来源：《细胞》

中国团队利用红细胞膜囊泡包裹健康线粒体，成功将线粒体高效递送至目标细胞（效率达80%），并与细胞原有线粒体网络融合，恢复能量代谢。在帕金森病等动物模型中，该疗法显著改善症状、挽救器官功能，为线粒体相关疾病治疗提供新策略。

来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

亨利福特健康中心与密歇根州立大学团队发现，HPV相关头颈癌通过MARCHF8蛋白降解免疫识别标志物MHCI，实现免疫逃逸。实验显示，敲除该蛋白后，原本对治疗无反应的“冷肿瘤”可被免疫系统清除，联合现有免疫疗法效果更佳。该发现为治疗耐药性肿瘤提供了新靶点。

来源： Science

加州大学戴维斯分校研究发现，慢性肾病使结肠中硝酸盐水平升高，促进大肠杆菌产生吲哚，进而转化为肾毒素硫酸吲哚酚，形成损伤肾脏的恶性循环。抑制肠道中iNOS酶可阻断该过程。研究揭示靶向宿主代谢途径或为治疗慢性肾病提供新策略。

来源：《自然》

威尔莫特癌症研究所的一项新研究发现，癌细胞不仅利用谷胱甘肽防止氧化损伤，更将其作为能量来源“上瘾”般地消耗。通过分析乳腺肿瘤样本，研究团队证实肿瘤内富含谷胱甘肽，并发现阻断癌细胞利用该物质的通路可减缓肿瘤生长。研究还鉴定出一种近十年前开发的药物或能抑制这一过程。该发现为开发靶向癌细胞营养代谢的新疗法开辟了方向。