来源: 《美国国家科学院院刊》(PNAS)
纽约上州医科大学研究发现,衰老显著降低视网膜支持细胞(胶质细胞)重编程为神经元的效果,原因包括细胞可塑性下降及“炎症性衰老”——血脑屏障退化使免疫系统干扰再生。但抗炎类固醇可部分恢复此能力。研究提示虽再生在老年组织中更困难,但仍有希望,下一步将寻找更精准的抗炎靶点。
来源: 《美国国家科学院院刊》(PNAS)
纽约上州医科大学研究发现,衰老显著降低视网膜支持细胞(胶质细胞)重编程为神经元的效果,原因包括细胞可塑性下降及“炎症性衰老”——血脑屏障退化使免疫系统干扰再生。但抗炎类固醇可部分恢复此能力。研究提示虽再生在老年组织中更困难,但仍有希望,下一步将寻找更精准的抗炎靶点。
来源: Nature
研究给20月龄雌鼠注射GLP-1药物司美格鲁肽3个月,发现其改善肌肉、认知功能,降低炎症等衰老标志,中位寿命延长近100天。与24%热量限制相比,药物在探索行为、空间记忆和血糖维持方面表现更优,且代谢率未下降,提示可能通过非节食通路延缓衰老。但人类临床证据尚待验证。
来源: Nature Neuroscience
研究发现,阿尔茨海默病关键蛋白Tau并非从轴突迁移至树突,而是在树突中直接合成。新合成Tau中约1/3数分钟内即被神经元膜上的神经蛋白酶体降解,体现了严格的质控机制。研究者认为,病理Tau可能源于合成后折叠异常且质控失效,导致局部聚集。该发现颠覆了传统认知,为早期干预提供了新靶点。
来源: Current Biology
研究发现Rett综合征小鼠的呼吸不稳定并非仅由脑内中枢控制异常引起,而主要是颈动脉体外周化学感受器过度激活所致。该感受器中MECP2缺失导致多巴胺表达减少,失去抑制性“刹车”。用帕金森病药物普拉克索增强多巴胺信号,可恢复正常呼吸模式。该发现为Rett综合征呼吸症状的现有药物再利用提供了新思路。
来源: Science
研究发现,T细胞需依赖活性氧(ROS)激活杀伤功能,而肿瘤释放抗氧化蛋白PRDX1清除ROS,从而“窒息”T细胞。CRISPR敲除癌细胞PRDX1可恢复免疫攻击并抑制肿瘤生长。该机制也存在于人类肿瘤中,阻断此通路可增强免疫治疗效果。研究提示抗氧化补充剂可能反而不利于抗癌免疫。
来源: The Lancet
66岁患者接受基因编辑猪肾移植后存活271天,无需透析,创猪肾异种移植最长生存纪录,后成功过渡至人肾移植。早期排斥反应获控制,未检测到病原传播。后期因感染减停免疫抑制致微血管损伤,最终肾失功,但该案例证实异种移植可作为终末期肾病患者的有效桥接方案。
来源: Science
对335人长达8年的多组学追踪显示,同龄健康个体的分子衰老轨迹差异显著,遗传与环境因素持续交互。基因CXCL9、TP53等变化与心脏老化、癌症风险相关,PFAS等环境暴露也影响分子谱。免疫系统衰老模式不均一,提示未来或可实现个性化衰老干预与精准预测。
来源: Nature Reviews Disease Primers
综述指出,超90%人群携带水痘-带状疱疹病毒,再激活不仅引起带状疱疹,还可在无皮疹时引发卒中、视力丧失、瘫痪、内脏痛等严重疾病,并增加痴呆和心血管风险。诊断常被延误,需重视一侧性症状,及早使用抗病毒药物,疫苗可降低风险。
来源: Nature Neuroscience
研究发现,阿尔茨海默病等tau蛋白病变中,脑内T细胞增多并加剧损伤,但其指令源自脑外淋巴结中的树突状细胞。小鼠实验中,清除淋巴结树突状细胞可阻断T细胞入脑,显著减轻神经退行和认知下降。该发现揭示可通过外周免疫通路干预疾病,无需穿越血脑屏障,为新疗法提供潜在靶点。
来源:Diabetology
综合证据回顾显示,GLP-1受体激动剂(如Ozempic、Wegovy)与自杀意念、抑郁等精神风险无关。早期警报源于自发报告,随后大规模对照研究未发现风险升高。但已有抑郁症或合用精神药物的患者需加强监测,建议用药前筛查精神病史,而非停药。