分类: 生物学

  • 研究发现核苷酸合成酶同时调控组蛋白成熟,揭示染色质组装新机制

    来源:《分子细胞》

    美国西北大学医学院团队发现,磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRPS)在催化核苷酸合成第一步的同时,还直接参与组蛋白的成熟过程,从而协同调控DNA复制与染色质组装。研究人员通过快速降解PRPS蛋白,证实其功能缺失会严重破坏组蛋白成熟,且这一作用独立于其核苷酸合成代谢功能。该发现揭示了核苷酸生物合成与组蛋白生产两大关键途径之间的直接分子联系,阐明了细胞如何同步供给DNA复制与染色质组装所需的原料,以维持基因组稳定性。这一机制可能为PRPS突变相关的癌症、神经疾病及代谢综合征提供新的病理见解。

  • 科学家首次绘制细胞脂质转运蛋白大规模“配对图谱”

    来源:《自然》

    日内瓦大学研究团队通过结合体外与类细胞环境实验,系统分析了百余种脂质转运蛋白与数百种脂质的特异性结合关系,首次在规模化水平上揭示了细胞内脂质运输的精确图谱。研究发现,转运蛋白并非通用“巴士”,而是具有高度特异性的“专属司机”,每种脂质仅依赖有限数量的特定蛋白进行定向运输。该“配对图谱”为了解细胞膜构成、能量代谢及神经功能提供了关键基础,并为糖尿病、阿尔茨海默病等脂质代谢相关疾病的机制研究与治疗开发开辟了新方向。

  • 研究发现感觉神经元兼具“疼痛警报”与“骨骼修复指挥官”双重功能

    来源:《科学》

    约翰斯·霍普金斯大学领导的研究团队首次在小鼠中发现,骨骼损伤后,周围感觉神经元不仅传递疼痛信号,还会转变为“修复指挥官”,直接指导骨骼重建。研究通过逆向追踪和单细胞RNA测序,绘制了支配骨骼的感觉神经网络图谱,并揭示损伤后神经元会从痛觉感知状态进入促再生状态,分泌特定信号蛋白(如FGF9)以促进血管生成、干细胞分化和新骨形成。这一发现为开发针对骨折愈合障碍(如老年、糖尿病)的新疗法提供了潜在靶点。

  • 科学家揭示细胞生长关键调控复合物结构

    来源:《细胞》

    科学家首次利用冷冻电镜技术,在近原子分辨率下解析了细胞内的KICSTOR-GATOR1蛋白质复合物结构。该复合物作为营养感应“刹车”系统,能根据氨基酸等营养状况调控细胞生长或停止。这一发现为理解癌症、代谢疾病及癫痫等疾病中细胞生长失控的机制提供了关键结构基础,有望推动相关疗法开发。

  • 水母睡眠模式揭示:睡眠在大脑演化前已存在

    来源:《科学》杂志动物行为新闻

    研究表明,倒立水母的睡眠模式与人类相似:它们在黑暗中活动减少,每日睡眠约占总时间三分之一,若被干扰还会出现“补觉”行为。由于水母无大脑,这一发现暗示睡眠可能在动物演化早期就已出现,或为修复清醒时的细胞损伤而产生。

  • 研究揭示脾脏是器官移植免疫耐受的关键调控中心

    来源:《科学进展》

    明尼苏达大学医学院团队发现,脾脏可作为编程免疫系统接受移植器官的“训练中心”。通过给予凋亡供体白细胞(ADLs),可激活供体特异性调节性T细胞(Tr1),并利用Areg–EGFR信号通路促使攻击性T细胞进入“耗竭”状态,从而建立移植物特异性耐受,无需全面抑制免疫系统。这一机制有望使移植患者摆脱终身使用免疫抑制剂的负担,在保留抗感染能力的同时实现长期移植物存活。该发现为开发选择性免疫调控策略、提升移植患者生活质量提供了新方向。

  • 研究揭示线粒体移植可缓解神经病理性疼痛

    来源:《自然》(Nature)

    杜克大学团队发现,为受损的感觉神经元补充健康线粒体可有效缓解糖尿病神经病变和化疗引起的神经痛。在人类组织和小鼠模型中,通过卫星胶质细胞经隧道纳米管传递线粒体,或直接注射健康线粒体至背根神经节,可显著减轻疼痛行为(降幅达50%),且效果持续长达48小时。研究还鉴定出蛋白MYO10对形成线粒体传递所需的纳米管至关重要。该成果揭示了神经-胶质细胞间通过能量支持缓解疼痛的新机制,为治疗慢性神经痛提供了潜在新策略。

  • 日本科学家破解单细胞与多细胞形态切换的关键基因

    来源:《自然》(Nature)

    名古屋大学团队在黑色海洋酵母Hortaea werneckii中,发现了控制其在单细胞与多细胞形态间切换的10个关键基因。其中Myb1蛋白作为主开关:其水平高时细胞出芽分离,而在营养丰富时被降解则促使细胞聚集成多细胞结构。这种切换能力使酵母能适应海洋营养波动,且多细胞形态有助于其在海绵等动物表面附着,避免被水流冲走。该研究揭示了“克隆多细胞性”的遗传调控机制,为理解多细胞生命如何从单细胞祖先演化而来提供了分子模型。

  • 科学家发现新型巨型病毒“牛久病毒”,为细胞核病毒起源假说提供新证据

    来源:《病毒学杂志》

    东京科学大学等机构在日本的牛久湖中发现了一种感染变形虫的新型巨型DNA病毒,命名为“牛久病毒”(ushikuvirus)。该病毒形态类似已知的马蒙病毒科成员,但会破坏宿主细胞核膜进行复制,填补了利用完整核作为病毒工厂的病毒与破坏核膜复制的巨型病毒(如潘多拉病毒)之间的演化空白。这一发现为“细胞核病毒起源假说”——即真核细胞核可能起源于感染古菌祖先的大型DNA病毒——提供了新支持,并有助于理解巨型病毒多样性与真核生物演化间的关联。

  • 研究发现无性生殖助寄生虫扩大宿主范围但加速基因退化

    来源:《自然·通讯》

    WEHI研究所团队发现,一种引起腹泻的寄生虫——十二指肠贾第鞭毛虫的无性繁殖谱系,虽通过放弃有性生殖获得了感染多宿主(包括人、宠物、牲畜)的能力,却也因无法重组基因而累积有害突变,最终走向基因退化。这种“短期适应、长期衰退”的模式可能广泛存在于其他人畜共患寄生虫中,并同样解释了为何无性繁殖有利于耐药突变株在竞争中暂时存续与传播。该发现为预测寄生虫跨宿主传播及耐药性演化提供了新视角,有助于优化公共卫生监测与防控策略。