分类： 生物学

来源：《衰老》

拜尔斯道夫公司最新研究证实，年轻血液需依赖骨髓细胞才能发挥抗衰老作用。通过”器官芯片”技术构建3D皮肤和骨髓模型，研究发现仅年轻血清无法改善皮肤老化，而联合骨髓细胞共培养时，年轻血清能激活骨髓分泌55种再生蛋白，其中7种可显著促进细胞增殖、胶原生成并改善线粒体功能，使皮肤生物学年龄降低。该成果首次在人体模型中复现了动物”异种共生”的年轻化效应，为开发新型抗衰老护肤品（如靶向骨髓蛋白的外用/注射制剂）奠定基础，但临床应用仍需进一步验证。

来源：《当代生物学》

加州大学伯克利分校最新研究发现，催产素在草原田鼠友谊形成中起关键作用。缺乏催产素受体的田鼠需要更长时间（约1周）才能建立同伴关系，且难以在群体中识别原有伙伴。研究使用新型纳米传感器证实，催产素通过调节大脑伏隔核区域的释放量，影响社交选择性和排他性。该发现为自闭症等社交障碍疾病研究提供了新视角，表明催产素系统可能同时调控亲社会行为和对外排斥反应。

来源：《自然-细胞生物学》

卡罗林斯卡医学院研究发现，细胞在缺氧时通过表观遗传标记H3K4me3调控基因转录起始位点的选择，改变mRNA前导序列（5′UTR）结构，从而优化蛋白质合成效率。例如PDK1酶通过此机制提升表达，促进细胞转向无氧糖酵解供能。该发现揭示了表观变化在缺氧适应中的主动调控作用，为肿瘤（常处低氧环境）治疗研究提供了新靶点。

来源：《科学-免疫学》

维也纳医科大学等机构通过CRISPR基因筛选发现，自然杀伤细胞和T细胞释放毒性颗粒以清除癌变或病毒感染细胞的过程，受脂质代谢相关基因的精确调控。特定脂质分子可引导关键蛋白定位，确保毒性颗粒准确递送。该发现不仅揭示了免疫细胞杀伤新机制，将神经生物学相关的脂代谢通路与免疫防御相联系，也为罕见免疫缺陷疾病诊断及癌症免疫疗法开发提供了新方向。

来源：《免疫学杂志》

杜兰大学研究发现，曼氏血吸虫幼虫侵入皮肤时，会分泌抑制TRPV1+蛋白活性的分子，从而阻断痛觉和瘙痒信号传递，实现”隐形感染”。这种机制帮助寄生虫逃避免疫系统监测，同时也揭示了TRPV1+蛋白在触发免疫细胞（γδ T细胞等）防御中的关键作用。研究人员表示，分离这些抑制分子有望开发非阿片类止痛药，或制成预防血吸虫病的局部药剂。该发现为疼痛管理和传染病防治提供了新思路。

来源：《Science Translational Medicine》

研究发现，人体某些部位（如口腔和子宫内部）的伤口愈合后不会留下疤痕。科学家通过对比小鼠口腔和面部皮肤的愈合过程，发现口腔细胞通过特定的信号通路和蛋白质调控，抑制了瘢痕形成。人类皮肤活检样本也支持这一结论。这一发现为开发减少瘢痕的治疗方法提供了新思路。

来源：《Science Advances》

加州大学圣地亚哥分校团队鉴定出一个名为HAR123的人类加速进化区域，该非编码DNA序列作为转录增强子，通过调控神经前体细胞发育影响神经元与胶质细胞比例，进而促进人类特有的认知灵活性。研究发现人类版HAR123在培养细胞中表现出与黑猩猩版本不同的分子效应，为理解人类大脑进化及自闭症等神经发育障碍提供了新线索。

来源：《Nature》

海德堡大学团队发现雌激素及其代谢产物（如2-羟基雌二醇）通过基因组和非基因组双重机制，有效阻断铁死亡过程。该研究首次从分子层面解释了为何绝经前女性急性肾损伤发病率显著低于男性：雌激素不仅能直接作为内源性铁死亡抑制剂，还可通过调控氢过硫化物等防御系统维持细胞膜稳定性。这一发现为开发基于雌激素代谢物的肾脏保护疗法提供了新思路，并可能拓展至心脏病、中风等存在性别差异的疾病领域。

来源：《环境科学与技术》

研究团队通过蛋白质组学分析发现，微塑料进入体内后会与血清蛋白结合，改变其生物特性，进而干扰脑细胞功能。实验显示，蛋白包裹的微塑料会破坏细胞内蛋白质合成、RNA加工、脂质代谢等基本生命活动，并诱发炎症基因表达。该研究首次证实，与蛋白结合的微塑料比单纯塑料具有更强的生物危害性，可能作为神经毒物在体内累积，为微塑料风险评估提供了全新视角。

来源：《血液》

伊利诺伊大学芝加哥分校研究发现，随着年龄增长，血液干细胞中血小板因子4（PF4）蛋白水平下降，导致干细胞过度增殖并偏向分化为髓系细胞，增加突变累积风险。实验表明，向老年小鼠和人类干细胞补充PF4后，能有效恢复细胞的年轻状态，逆转血液系统衰老特征。这一发现为治疗年龄相关的血液疾病、免疫功能障碍及血液癌症提供了新的靶点。