来源:《细胞基因组学》
新研究发现,核糖体DNA(rDNA)不仅在个体间拷贝数不同,其序列也存在微小差异。这些差异可改变核糖体结构,并与身高、体重及出生体重等体型特征显著相关。研究揭示了一个以往被忽视的遗传变异来源,表明核糖体本身也是人类多样性形成的意外参与者。
来源:《细胞基因组学》
新研究发现,核糖体DNA(rDNA)不仅在个体间拷贝数不同,其序列也存在微小差异。这些差异可改变核糖体结构,并与身高、体重及出生体重等体型特征显著相关。研究揭示了一个以往被忽视的遗传变异来源,表明核糖体本身也是人类多样性形成的意外参与者。
来源: 《Proceedings of the National Academy of Sciences》
VIB-VUB结构生物学中心发现,设计跨膜β-桶蛋白时,传统追求最大稳定性会导致蛋白过早折叠聚集。引入“负设计”策略——刻意添加不完美、降低稳定性,反而能引导蛋白顺利插入脂质膜并高效组装。AI模型(ESM3)在此过程中优于传统物理方法,为合成纳米孔和生物传感器开辟新路径。
来源: The Conversation
研究发现,AI已能通过自动化云实验室自主设计并运行数万项生物实验,大幅降低成本。但现行监管未能跟上其“双重用途”风险:AI可能被滥用于优化病毒传播、指导生物武器开发。尽管部分公司采取自愿安全措施,但政策空白仍存,需在防范风险与避免过度限制间取得平衡。
来源:《科学进展》
美国团队受网络安全启发,在工程细胞DNA中植入可编程“组合锁”:通过打乱基因指令使细胞功能失效,再按特定顺序添加化学物(类似输入密码)激活重组酶,恢复DNA功能。伦理黑客测试显示,随机破解成功率仅0.2%。该技术旨在防止高价值生物材料被盗用,让细胞成为自身保护者。
来源:《对话》
人体多处结构为适应演化而妥协,如脊柱承重导致腰痛、喉返神经绕道增加手术风险、视网膜“反向”连接产生盲点、智齿与窄骨盆引发阻生和难产、阑尾与鼻窦易感染等。这些“够用”而非完美的设计,解释了常见疾病的演化根源。
来源: Nature Communications
巴伊兰大学团队在调控Sox9基因的Enh13增强子区域中,仅插入一个DNA字母,就导致XX小鼠(本应发育为雌性)完全发育为雄性(睾丸及雄性外生殖器)。该突变破坏了雌性对Sox9的抑制机制。研究强调非编码基因组在性发育及相关疾病中的关键作用,为半数未能确诊的性发育差异病例提供了新线索。
来源: Nature Communications
韩国浦项科技大学等团队对少量皮肤表皮细胞进行“温和部分重编程”,使其进入预再生状态。即使未受伤,这些细胞及相邻细胞、免疫微环境均被激活(涉及PI3K-AKT等通路),一旦受伤即可快速愈合、减少疤痕,且在糖尿病模型中也有效。该策略为慢性伤口治疗和抗衰老提供了新思路。
来源: Science
EPFL团队发现,低氧环境可激活哺乳动物(如小鼠胚胎)的潜在肢体再生程序。蛙类因HIF1A通路持续活跃而能再生,哺乳动物则相反。降低氧气或稳定HIF1A可使小鼠伤口愈合加快、细胞进入再生状态。研究表明,哺乳动物并非天生丧失再生能力,而是受氧气感应机制抑制。
来源:《分子细胞》
中科院生物物理所团队发现,内质网受应激后,富含钙离子的片层亚结构域扩展,其中机械敏感通道PIEZO1和TRPV1感受钙变化并释放局部钙信号,进而诱导FIP200复合物发生液-液相分离,启动内质网自噬。该过程由FAM134B与LC3协同完成,自噬体膜直接来源于内质网重塑。研究为内质网功能障碍相关疾病提供了新靶点。
来源:《自然·传感器》
新加坡国立大学团队开发DNA分子“牵绳”技术,直接对单分子Piezo1蛋白施加精确拉力,发现其激活所需力约为15皮牛。该研究首次证明Piezo1可通过物理连接(而非仅通过膜形变)被激活,揭示了“来自细丝之力”的新机制,并为研究其他力敏感蛋白提供了通用平台。