分类： 生物学

来源： Nature

科学家开发出“Prime组装”技术，通过重叠 flap 避免DNA双链断裂，成功插入长达11,000碱基的DNA片段。该方法可一次性纠正上千种突变，适用于非分裂细胞，有望替代单基因小范围编辑，为基因替换治疗提供通用平台。

来源： 《Nature Communications》

研究发现，内质网中锌浓度由ZIP7转运蛋白精细调控。当ZIP7功能受损导致内质网锌离子积聚时，会直接抑制氧化还原酶Ero1α活性，阻碍蛋白质二硫键形成，引发未折叠蛋白积聚和内质网应激。该机制首次揭示锌稳态与蛋白质氧化折叠之间的分子联系，为癌症等疾病提供潜在治疗靶点。

来源： Nature Communications

瑞士巴塞尔大学团队解析了致病钩端螺旋体中LvrB蛋白的三维结构及其激活机制。在非激活态下，该蛋白呈对称锁定构象；受宿主信号修饰后发生构象重排，激活下游毒力基因。这一发现为设计新型抗生素、通过保持“开关”关闭来预防感染提供了理论依据。

来源：Nature

WEHI研究团队首次发现，泛素蛋白能直接附着于糖原分子上，通过NoPro-clipping技术证实其在饥饿状态下调控糖原分解。这一机制改写生物学教科书，为糖尿病、糖原贮积症等因糖原过量导致的疾病提供了直接从源头清除糖原的全新治疗路径。

来源： 《Journal of Royal Society Interface》

莱斯大学研究通过物理化学模型发现，卵巢每个月只选择一个卵泡成熟的机制完全是随机的。当促卵泡激素（FSH）升至阈值时随机选中一个卵泡，其后产生的雌二醇抑制FSH下降，阻止其他选择。该模型可解释双胞胎概率、高龄生育及多囊卵巢综合征等问题。

来源： 《Nature Communications》

德克萨斯农工大学研究团队发现，哺乳动物并非失去再生能力，而是被瘢痕愈合掩盖。通过先使用FGF2将伤口成纤维细胞从瘢痕形成转向形成“芽基”样结构，再使用BMP2诱导其重建骨、关节和韧带。虽形态不完美但结构完整，为减少瘢痕、改善截肢后修复提供了新策略。

来源：《Nature》

洛克菲勒大学研究发现，细胞内的肌球蛋白马达蛋白对肌动蛋白丝施加压缩力，使其扭曲成螺旋结构，从而被α-连环蛋白传感器识别，触发黏附与信号响应。此前领域普遍认为拉伸是关键，但实验和模拟均证实压缩才是核心机制。该发现揭示了细胞将物理力转化为化学信号的分子基础，并为癌症等疾病中力学信号异常提供了新视角。