科学摘要

标签： 癌症

  • AI揭示癌症“协同作战”基因网络，为精准治疗开辟新路

    来源：《皇家学会开放科学》

    南澳大学科学家开发出一种AI新方法，首次揭示癌症的进展并非由单个突变基因驱动，而是由协同合作的基因网络共同推动。该AI系统通过分析基因在肿瘤发展过程中的动态相互影响，成功识别出这些合作网络。在乳腺癌数据验证中，它不仅确认了已知的癌症驱动基因，还发现了多个隐藏的、参与细胞信号、免疫反应和转移的新候选基因。这一突破性框架改变了癌症研究范式，有助于为缺乏常见突变的患者发现新的治疗靶点，并可推广至神经退行性疾病等其他动态演变疾病的研究中。

  • 适度限制热量摄入可增强抗癌T细胞功能

    来源：《自然·代谢》

    美国范安德尔研究所的一项新研究发现，减少30%-50%热量摄入能促使机体产生酮体，这种物质能作为“燃料”有效增强T细胞的抗癌能力，并延缓其耗竭。该研究通过小鼠实验揭示了饮食限制可能提升癌症免疫疗法效果的机制，但强调需警惕过度限制及个体差异。未来研究将探索如何制定科学个性化的膳食方案以辅助癌症治疗。

  • 孟山都员工参与引争议，草甘膦“安全”论文遭撤稿

    来源：《监管毒理学与药理学》

    《监管毒理学与药理学》期刊近期撤销了其于2000年发表的一篇关键论文，该论文曾得出除草剂草甘膦（农达）无致癌证据的结论。撤稿声明指出，由于无法明确区分论文中哪些部分由孟山都公司员工撰写，导致研究结论的完整性存疑，因此决定撤稿。这篇论文长期被视作证明草甘膦安全性的“标志性研究”，此次撤稿再次引发了关于行业资助研究中透明度和利益冲突的广泛讨论。

  • DNA拓扑酶TOP2B的修复位点成为癌症突变热点

    来源：《自然·通讯》

    安大略癌症研究所研究团队，发现负责解开DNA环结的拓扑异构酶TOP2B，其与DNA结合的位点会积累大量突变，成为癌症突变热点。研究人员在6000多个癌症基因组中，于这些位点（尤其位于非编码区）识别出数百个潜在驱动突变，并首次通过功能实验证实，非编码RNA基因RMRP附近的突变可驱动肿瘤发生发展。该发现不仅为在非编码区寻找致癌突变提供了新方向，也提示常用化疗药（拓扑异构酶抑制剂）可能因影响TOP2B而带来潜在风险。

  • 细胞启用易错备用DNA修复机制，或成癌症治疗新靶点

    来源：《细胞报告》

    斯克里普斯研究所团队揭示了细胞在senataxin (SETX) 蛋白缺失时，如何应对R-环堆积导致的DNA双链断裂。研究发现，细胞会激活一种名为断裂诱导复制 (BIR) 的备用修复机制，该机制复制大量DNA但易出错。SETX缺陷细胞高度依赖BIR相关蛋白 (PIF1、RAD52、XPF) 存活，阻断这些因子能选择性杀死肿瘤细胞。这为治疗因SETX突变或R-环积累的癌症（如部分子宫癌、乳腺癌）提供了合成致死新靶点。

  • 运动通过“抢夺”葡萄糖抑制肿瘤生长

    来源： 《美国国家科学院院刊》

    一项最新研究发现，运动能改变机体葡萄糖分配，从而抑制肿瘤生长。在高脂饮食肥胖小鼠实验中，自愿跑步4周的个体肿瘤体积减少近60%，其心脏和骨骼肌对葡萄糖的摄取增加，而肿瘤的葡萄糖摄取降低。研究表明，运动通过将葡萄糖重新分配给肌肉而非肿瘤，并下调mTOR蛋白等代谢途径，减缓多种癌症（如乳腺癌、黑色素瘤）进展。人类数据也显示运动后肌肉谷氨酰胺代谢基因上调，提示类似机制可能存在于人体，为将运动整合进癌症治疗提供了新依据。

  • 借力病毒标记，T细胞精准歼癌

    来源：《自然-生物医学工程》

    研究人员创新癌症疗法，将肝癌病毒蛋白片段标记在固体肿瘤细胞上。通过mRNA疫苗预先训练T细胞识别这些病毒标记，再利用改造的缺陷疫苗病毒在肿瘤内表达病毒蛋白。被标记的肿瘤细胞如同“灯塔”，吸引T细胞精准识别并摧毁，显著抑制了小鼠模型中肿瘤的复发与转移。

  • 优选“细胞集群”，T细胞抗癌效力飙升

    来源：《自然》

    研究发现，基于T细胞在体内与癌细胞的距离进行筛选，能显著提升肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）疗法的效力。研究人员专门分离那些与癌细胞形成簇集的T细胞并进行扩增。在实验室中，这类T细胞杀伤黑色素瘤细胞的能力提升至九倍；在小鼠体内，它们也能更有效地控制肿瘤生长。

  • 癌症基因突变顺序决定肿瘤演进方向

    来源：《自然-癌症》

    伦敦克里克研究所团队研究发现，癌症发展不仅取决于特定基因突变的存在，更关键的是突变发生的顺序。以食管癌前病变（巴雷特食管）为例，当抑癌基因CDKN2A在TP53缺失前发生突变时，会因细胞无法耐受后续TP53缺失而阻止癌症进展；但若顺序颠倒（TP53先突变），CDKN2A缺失则会驱动侵袭性肿瘤形成。这一发现颠覆了“突变即有害”的简化认知，揭示了基因突变顺序对癌症演进路径的决定性影响，为在关键时间窗口进行精准干预提供了新思路。

  • 西北大学发现癌症治疗新靶点——琥珀酸调控DNA合成机制

    来源：《分子细胞》

    西北大学研究发现，线粒体关键酶琥珀酸脱氢酶（SDH）在癌症代谢中扮演全新角色：抑制SDH会导致琥珀酸累积，进而阻碍SHMT2酶功能，切断嘌呤（DNA/RNA组分）的从头合成路径。然而癌细胞会启动“嘌呤补救途径”维持增殖。研究提出双重靶向策略：同时抑制SDH与补救途径，可在细胞及小鼠模型中协同阻断肿瘤生长。该发现不仅揭示琥珀酸作为代谢信号分子的新功能，更为靶向癌症代谢网络提供了创新治疗思路。