标签： 癌症

来源：《自然·细胞生物学》

加州大学圣地亚哥分校研究发现，癌症靶向治疗后存活的“持久细胞”会通过持续低水平激活DNA片段化因子B（DFFB）——一种通常在细胞死亡时才被激活的酶——来促进肿瘤再生。这种亚致死水平的DFFB活性不足以杀死细胞，反而帮助癌细胞摆脱生长抑制信号。实验中，阻断DFFB可有效维持癌细胞休眠状态，防止复发。该机制不依赖基因突变，为开发防止癌症耐药的新型联合疗法提供了全新靶点。

来源：《科学进展》

研究表明，哺乳动物的癌症易感性与它们的社交模式相关。在狼等竞争性物种中，晚年癌症死亡率高反而能提升种群竞争力与规模（九头蛇效应），因此抗癌能力未被进化选择。相反，鲸等协作型物种依赖长者，高癌症死亡率会损害种群，故进化出了抗癌机制。这一新框架将癌症视为由社会动态决定的“生物淘汰机制”，并可应用于其他老年疾病研究。

来源：《免疫》

科学家发现肠道菌群分解膳食纤维产生的短链脂肪酸能直接增强抗癌T细胞功能。这些代谢物既为T细胞提供能量，又指导其维持活性状态，从而更有效攻击黑色素瘤细胞。该机制解释了为何高纤维饮食患者对免疫疗法反应更佳，临床数据也显示疗效良好者肠道内短链脂肪酸产量更高，为通过膳食干预改善癌症治疗提供了新依据。

来源：《细胞报告》

大阪大学与MIT合作研究发现，马达蛋白KIF18A和CENP-E在细胞分裂过程中协同调控染色体对齐。当两者功能同时受损时，染色体对齐完全失败导致细胞死亡。研究证实，天然携带低水平CENP-E的癌细胞对KIF18A抑制剂高度敏感。该发现不仅揭示了染色体分离新机制，更为开发选择性抗癌疗法提供了新方向。

来源：《美国国家科学院院刊》（PNAS）

一项新研究揭示，长期以来作为癌症标志物的蛋白质SerpinB3实际上是人体伤口愈合的关键因子。实验表明该蛋白能激活皮肤细胞移动性，加速伤口闭合，效果与表皮生长因子相当。这一发现为难以愈合的创面治疗提供了新靶点，同时解释了该蛋白在癌症转移中被恶性利用的机制，为开发促愈合疗法与抗癌策略提供了新方向。

来源：《美国国家科学院院刊》

研究团队开发了一种新方法，通过向肿瘤递送编码cGAS酶的mRNA，促使癌细胞自身大量产生cGAMP分子。该分子能激活周边免疫细胞中的cGAS-STING通路，从而触发强大的抗肿瘤免疫反应。在黑色素瘤小鼠模型中，此疗法与免疫检查点抑制剂联用，实现了30%的肿瘤完全消除，效果显著优于单一疗法。该方法利用肿瘤自身机制局部产生信号分子，有望避免全身给药的毒副作用，为癌症免疫治疗提供了新思路。

来源： 《自然-代谢》

国际研究团队发现D-型半胱氨酸能通过癌细胞特有的转运蛋白进入细胞，抑制线粒体关键酶NFS1的活性，从而阻断细胞呼吸、DNA合成等核心生命活动。在侵袭性乳腺癌小鼠模型中，D-半胱氨酸显著减缓肿瘤生长且未对健康细胞产生明显毒性。这一发现为开发针对特定转运蛋白过表达癌症的精准疗法提供了新方向，有望实现靶向治疗并减少副作用。

来源： 《美国医学会杂志》

 基于美国最大健康数据库”我们所有人”超40万人的分析发现，约1700万美国人携带与癌症易感性相关的基因突变，远超传统风险评估预期。这些突变存在于无家族史或个人病史的人群中，凸显当前仅针对高风险人群的基因检测存在盲区。研究建议扩大常规基因筛查和癌症早筛（如乳腺镜、结肠镜）适用范围，以更早识别风险并实现精准预防。