标签: 糖尿病

  • 2型糖尿病中胰岛β细胞的适应性随衰老加速并最终失代偿

    来源: Nature Metabolism

    希伯来大学与宾夕法尼亚大学研究揭示,健康人群中胰岛β细胞随年龄发生渐进性DNA去甲基化以维持胰岛素分泌。而在2型糖尿病患者中,该机制因慢性代谢应激而过快增强,最终导致细胞功能耗竭。研究将糖尿病进展重新定义为长期适应机制在持续压力下的失效过程,为保护β细胞功能提供了新靶点。

  • 新型“特洛伊木马”分子双通路治疗肥胖与糖尿病

    来源: Nature

    亥姆霍兹慕尼黑团队将GLP-1/GIP增泌素与泛PPAR激动剂lanifibranor偶联成杂合分子。该分子通过增泌素部分进入细胞,再释放代谢调节物,在低剂量下实现减重、降糖和改善胰岛素敏感性。小鼠实验中效果优于单用GLP-1/GIP药物,且未增加全身性副作用,为代谢疾病治疗提供新策略。

  • 维生素D降糖尿病风险,效果因人而异

    来源: 《JAMA Network Open》

    研究发现,每日补充4000单位维生素D可使携带特定基因变异(AC或CC型)的糖尿病前期成人,糖尿病风险降低19%;而约30%的AA型人群无此获益。结果提示可基于基因检测开展个性化预防,但高剂量补充需遵医嘱,不宜自行使用。

  • 早睡早起或可降低糖尿病风险

    来源: The Journal of Physiology

    匹兹堡大学研究发现,通过可穿戴设备监测心率相位可有效反映昼夜节律。与“夜猫子”型相比,早鸟型心率相位与较低代谢、成瘾及情绪障碍风险相关,其中一“晨型”基因变异尤其与2型糖尿病风险降低有关。行为调整如早起晨练也可能带来健康益处。

  •  1型糖尿病遗传风险在大脑小胶质细胞中也活跃

    来源: 《Nature Communications》

    耶鲁大学团队分析超50万人数据发现,1型糖尿病的遗传变异不仅作用于免疫细胞和胰腺,也在大脑小胶质细胞中表达,且该模式从胎儿期持续至成年。遗传关联分析提示,认知特征与糖尿病风险之间存在共享生物学通路,而非单纯因果关系。研究提出1型糖尿病应被视为涉及神经-免疫交互的系统性疾病。

  • 夜班工作者患2型糖尿病面临饮食挑战

    来源:Diabetic Medicine

    伦敦国王学院研究发现,夜班工作使2型糖尿病患者难以健康饮食,因夜间健康食品选择有限、就餐与备餐设施不足,常被迫食用高糖高脂食品,导致血糖波动更大。研究呼吁提供针对性支持,并建议将营养纳入职业健康评估。

  • 高剂量叶酸可预防糖尿病小鼠周围神经病变

    来源:Proceedings of the National Academy of Sciences

    佛罗里达州立大学团队发现,在易感小鼠模型中,显著增加膳食叶酸可预防周围神经病变。研究揭示该病变与神经管缺陷共享遗传病因,提示慢性病患者可能有特殊营养需求。美国约50%糖尿病患者受此并发症困扰,目前尚无治愈方法。若人体试验证实,或改变临床诊疗标准。

  • 免疫调节药物可逆转糖尿病引发的心脏损伤

    来源:Nature Cardiovascular Research

    伦敦玛丽女王大学研究发现,原用于降血糖的药物AZD1656通过增强调节性T细胞的迁移能力,减轻心脏炎症、减少梗死后瘢痕形成,并使心脏能量代谢近乎恢复正常,从而逆转糖尿病心肌病。该作用与血糖控制无关,为全球数亿糖尿病患者提供了全新的心脏治疗方向。

  • GLP-1药物与健康生活方式“强强联合”:2型糖尿病心血管风险降低43%

    来源:《柳叶刀·糖尿病与内分泌学》

    哈佛大学陈曾熙公共卫生学院等机构对9.8万名2型糖尿病患者分析发现,使用GLP-1受体激动剂同时坚持6至8种健康习惯(如健康饮食、规律运动、良好睡眠等)的人群,其发生中风、心梗等主要心血管事件的风险比不使用药物且仅坚持少数习惯者低43%。研究首次大规模证实,药物与生活方式并非替代关系,而是协同增效。

  • 植入电刺激系统助力实验室培养胰腺细胞成熟

    来源:Science

    宾夕法尼亚大学与哈佛大学团队开发出一种超薄导电网格,植入培养中的胰腺组织,通过模拟自然昼夜节律的电脉冲,促使胰岛细胞成熟并同步分泌胰岛素。该系统解决了实验室培养胰腺功能不全的难题,为糖尿病细胞疗法提供了新方向,未来或可由人工智能自动调控。