标签： 结直肠癌

来源： The Journal of Nuclear Medicine

新研究采用203Pb/212Pb诊疗配对，通过多步预靶向策略将α射线直接递送至GPA33阳性结直肠癌肿瘤，同时减少对肾脏等健康组织的损伤。在小鼠模型中，间隔48小时连续两次治疗可实现长期生存及部分组织学治愈，且骨髓和肾功能正常。该模块化平台有望扩展至多种肿瘤靶点。

来源：《Cell Death Discovery》

瑞典于默奥大学将一种土壤细菌蛋白与脂肪酸结合，构建出名为NheA-O的复合物。该复合物能附着于结直肠癌细胞膜，破坏其线粒体能量供应，触发一种独特的“铁死亡”机制，从而绕过肿瘤的防御系统。研究为治疗耐药性结直肠癌提供了全新策略，目前处于细胞实验阶段。

来源： JAMA Oncology

研究发现，1994-2023年间25-49岁美国成年人中，结直肠癌死亡率总体上升，但增幅几乎全部集中于无四年制大学学位的人群（从4/10万升至5.2/10万），而学士及以上学历者死亡率稳定在2.7/10万。教育程度作为社会经济地位替代指标，提示饮食、运动、医疗可及性等差异可能是驱动因素。专家呼吁加强公众意识并遵从筛查指南。

来源：Science Signaling

密歇根大学团队发现，正常血糖浓度足以维持结直肠癌细胞中STAT3蛋白的持续激活，而剥夺葡萄糖可降低其活性。该效应通过糖基化蛋白介导，这些蛋白不仅作用于产生细胞，还能进入邻近细胞激活STAT3。研究在胰腺癌、肝癌和宫颈癌细胞系中也观察到相似结果，提示靶向糖代谢可能成为抑制STAT3相关疾病（包括癌症、脂肪肝和炎症性肠病）的新策略。

来源：Communications Medicine

南丹麦大学与欧登塞大学医院研究发现，常见肠道菌脆弱拟杆菌中携带的一种此前未知的病毒，在结直肠癌患者中更为普遍。通过对877名来自多国的个体样本分析，患者携带该病毒的几率约为健康人的两倍。研究揭示了病毒-细菌相互作用在癌症发生中的潜在作用，或为未来筛查提供新思路。

来源：《核酸研究》

蔚山科学技术研究院研究团队发现，抑制神经蛋白NSMF可阻断结直肠癌进展。NSMF通常帮助癌细胞应对复制压力、维持分裂。降低其表达会导致癌细胞DNA严重损伤，进入不可逆衰老状态，从而阻止肿瘤生长。动物实验中，抑制NSMF使肿瘤减少，生存期延长33.5%，且不损伤正常组织。该发现为结直肠癌治疗提供新靶点。

来源：《细胞死亡与疾病》

瑞典于默奥大学研究发现，霍乱细菌分泌的毒素蛋白MakA在全身给药后，能特异性积聚于小鼠结直肠癌肿瘤组织，直接诱导癌细胞死亡并抑制其增殖。同时，MakA重塑肿瘤免疫微环境，增加巨噬细胞和中性粒细胞等先天免疫细胞浸润，协同抑制肿瘤生长。实验显示，该治疗未引起小鼠全身性炎症或对重要器官造成可观测损伤，表明其作用具有肿瘤局部特异性。尽管仍需更多研究验证其在其他模型中的效果及临床适用性，但这一发现为开发既能直接杀伤癌细胞又能激活机体免疫防御的新型癌症疗法开辟了新途径。

来源：《自然》

研究表明，结直肠癌未必由单一突变细胞失控增殖引发，而可能是由多个遗传谱系的细胞群落共同驱动。对易感人群的样本分析显示，许多癌前息肉存在多种突变细胞克隆。这一发现重塑了对癌症演变的理解，表明肿瘤可由不同突变克隆的汇聚而启动。

来源：《美国医学会杂志·肿瘤学》

Mass General Brigham医院研究团队通过对近3万名女性护士24年的追踪调查发现，超加工食品摄入量与早发性结直肠癌风险显著相关：每日摄入10份超加工食品（占日均热量35%）的群体，其罹患常规腺瘤（早发性结直肠癌前病变）的风险比每日仅摄入3份的群体高出45%。该关联在排除体重指数、糖尿病等干扰因素后依然成立。研究首次明确超加工食品与早发性结直肠癌前病变的剂量效应关系，建议通过减少此类食品摄入来应对早发性结直肠癌发病率上升的公共卫生挑战。