来源: Nature
MSK团队发现,蛋白ZFP36L2通过关闭细胞应激信号,使成熟肠道细胞逆转为干细胞以修复损伤。结直肠癌细胞则劫持该程序实现转移。缺失ZFP可阻断转移,但若长期缺失则促使肿瘤转向耐药性更强的神经内分泌或鳞状表型。该机制为靶向治疗及高风险患者识别提供新思路。
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MSK团队发现,蛋白ZFP36L2通过关闭细胞应激信号,使成熟肠道细胞逆转为干细胞以修复损伤。结直肠癌细胞则劫持该程序实现转移。缺失ZFP可阻断转移,但若长期缺失则促使肿瘤转向耐药性更强的神经内分泌或鳞状表型。该机制为靶向治疗及高风险患者识别提供新思路。