标签： 衰老

来源：《科学进展》

麦克马斯特大学联合团队研究发现，通过视网膜扫描分析眼底血管分支复杂度，可有效预测个体心血管疾病风险与生物衰老速度。研究整合了7.4万人数据，发现血管结构越简单、分支越少，其心血管疾病风险越高，且炎症水平等衰老标志物更显著。研究进一步锁定MMP12与IgG–Fc受体IIb等关键蛋白为驱动血管老化的潜在靶点。该成果为开发无创、快速的心血管风险评估与抗衰老干预策略提供了新路径。

来源：《自然·通讯》

研究表明，新冠疫情期间，健康人的大脑衰老速度比疫情前更快，即使未感染者的大脑扫描也显示出结构变化。但认知测试显示，仅新冠感染者出现思维敏捷性下降，表明大脑加速衰老未必导致认知障碍。目前尚不确定这种与疫情相关的衰老是否可逆。

来源：《细胞》

最新研究发现，人体组织的衰老并非线性，而是在50岁左右开始加速，且不同器官的衰老速度各异。其中，血管因蛋白质水平的显著变化而老化更快。研究人员发现，主动脉产生的一种蛋白质会加速小鼠衰老迹象，推测血管可能作为通道，将促衰老分子输送至全身。

来源：《科学》

最新研究发现，非洲青鳉鱼（寿命仅4-6个月）的大脑中，衰老导致核糖体碰撞频率增加，阻碍富含赖氨酸、精氨酸等关键氨基酸的蛋白质合成。这些蛋白质对DNA修复、染色质调控至关重要，其缺失可能加速神经退行性变。研究团队通过多组学分析，首次将翻译延伸障碍与蛋白质稳态崩溃、线粒体功能障碍等衰老特征直接关联，为延缓衰老相关疾病提供了新靶点。

来源： 《自然·细胞生物学》

东京大学研究团队通过小鼠实验发现，黑色素干细胞在遭遇DNA双链断裂时会启动”衰老耦合分化”程序，通过p53-p21通路促使细胞分化流失导致头发变白；而在特定致癌物刺激下，局部微环境分泌的KIT配体会抑制该保护程序，使受损干细胞保持自我更新能力并克隆扩增，最终形成肿瘤。这一发现揭示了同一干细胞群体依赖环境信号选择耗竭（抗衰老）或扩增（致肿瘤）的拮抗命运，为理解组织老化与癌症发生提供了统一理论框架。

来源：《血液》

伊利诺伊大学芝加哥分校研究发现，随着年龄增长，血液干细胞中血小板因子4（PF4）蛋白水平下降，导致干细胞过度增殖并偏向分化为髓系细胞，增加突变累积风险。实验表明，向老年小鼠和人类干细胞补充PF4后，能有效恢复细胞的年轻状态，逆转血液系统衰老特征。这一发现为治疗年龄相关的血液疾病、免疫功能障碍及血液癌症提供了新的靶点。

来源：《eLife》

巴克衰老研究所团队基于英国生物银行近20万女性数据发现：11岁前初潮或21岁前生育的女性，患2型糖尿病和心衰风险翻倍，严重代谢紊乱风险增至4倍；而延迟生育者则表现出更慢的表观遗传衰老速度及更低龄相关疾病风险。研究鉴定出126个关联基因标记，涉及IGF-1、mTOR等长寿通路，证实了”拮抗性多效”进化理论——早期生殖优势以加速母体衰老为代价。

来源：《癌细胞》（Cancer Cell）

美国莫菲特癌症中心研究发现，B细胞淋巴瘤会驱动全身性加速衰老，无需化疗或放疗即可导致T细胞、血管、肾脏等多组织呈现衰老特征，包括炎症上升、蛋白质失衡和铁代谢异常。该研究颠覆了传统认知，表明癌症本身（而非仅治疗手段）是引发早衰的关键因素。团队发现淋巴瘤干扰T细胞铁代谢并抑制铁死亡，部分衰老效应在肿瘤清除后可逆转，为开发同时靶向癌症与衰老的疗法提供了新方向。

来源：《欧洲心脏杂志》

英国医学研究委员会团队基于UK Biobank中2万余名参与者数据发现，内脏脂肪（隐藏于腹部器官周围）会加速心脏和血管衰老，其机制可能与炎症增加有关。研究还显示，男性“苹果形”肥胖更易导致心脏早衰，而女性“梨形”臀腿脂肪分布及较高雌激素水平可能延缓心脏衰老。BMI无法准确预测心脏年龄，脂肪分布位置更为关键。健康饮食与运动可减少内脏脂肪，未来研究将探索GLP-1抑制剂等药物能否对抗脂肪相关衰老效应。