标签： 衰老

来源： 《细胞报告》

研究团队开发出由烟酰胺、硫辛酸等五种成分组成的复合剂Gly-Low，能显著降低小鼠体内晚期糖基化终末产物（AGEs）。该制剂通过调控下丘脑AMPK/mTOR信号通路，重塑饥饿感知，使小鼠自愿减少进食但保持肌肉量。在相当于人类70岁的高龄小鼠中，Gly-Low仍能将剩余寿命延长近60%，并改善血糖调控与运动协调能力。研究表明糖基化不仅是衰老标志，更可能成为可干预靶点，为糖尿病、肥胖等年龄相关疾病提供了新的治疗思路。

来源：《自然-气候变化》

研究表明，持续暴露于极端高温事件会加速人体衰老。一项针对2.5万人的长期研究发现，平均每多暴露1.3℃高温，生物年龄会增加0.023-0.031年，效应相当于定期吸烟或饮酒。尽管单次影响微弱，但累积效应可能对公共健康产生重大威胁。

来源： 《老年医学杂志：生物科学》

研究团队通过对5.7万人基因数据分析，首次发现内在容量（IC）——世界卫生组织提出的健康衰老核心指标，其个体差异的20-25%由遗传因素决定。研究识别出38个相关基因变异，这些基因主导新陈代谢、免疫功能和神经退行等关键生物过程，并在脑、心脏及肌肉组织中高度表达。该发现不仅为理解健康衰老的生物学机制奠定基础，更有望推动针对个体基因特征的精准干预策略，帮助人们在衰老过程中维持身体机能。

来源： 《自然·衰老》

研究首次揭示代谢感应分子CtBP2在激活后会分泌到细胞外，其血液浓度随年龄增长而下降，在长寿家族中保持较高水平，糖尿病并发症患者则显著降低。该分子不仅改善全身代谢，其分泌受阻还会加速衰老进程，这解释了为何皮肤老化与内脏功能衰退常同步发生。血液CtBP2水平有望成为评估个体整体衰老程度和健康状态的新型生物标志物，并为抗衰老干预提供新靶点。

来源： 《分子细胞》

研究发现酵母细胞通过两种蛋白质凝聚体（P-bodies和Whi3）的相互作用，形成“分子委员会”共同调控细胞决策。这些凝聚体通过结合RNA分子抑制细胞分裂蛋白合成，促使细胞在衰老时停止分裂并放弃交配尝试。实验表明，破坏任一凝聚体会导致细胞“超龄工作”，而人工诱发Whi3凝聚体则加速衰老进程。该机制为干预癌细胞增殖、细菌耐药性等病理决策提供了新靶点，但针对凝聚体的药物开发仍需深入研究。

来源：《自然-通讯》

斯坦福大学研究发现，大脑内嗅皮层中的网格细胞活动稳定性与空间记忆能力随年龄增长而衰退。在虚拟导航任务中，老年小鼠难以区分相似环境，其网格细胞活动紊乱；而年轻和中年小鼠则能保持稳定的空间地图编码。研究同时发现，少数“超级老年”小鼠在测试中表现优异，其网格细胞活动同样保持清晰稳定。这种个体差异与Haplin4等基因表达相关，为理解人类空间记忆衰退及个体认知老化差异提供了神经机制基础。

来源：《Brain Communications》

研究对128名中老年慢性疼痛患者进行两年追踪，通过MRI与机器学习测算“脑年龄”。发现保持乐观、优质睡眠、社会支持、健康体重及压力管理等保护性因素者，其大脑比实际年龄年轻8岁，且衰老速度更慢。而低收入、低教育等社会风险因素则加速大脑老化。研究表明，健康生活方式对大脑具有累积性保护效应，“生活方式即良药”，个人可控行为能有效减缓全脑衰老进程。