标签： 阿尔茨海默

来源： Neurology

研究分析近20万名65岁以上老年人发现，接种高剂量流感疫苗（为标准剂量的4倍）者，阿尔茨海默病风险较接种标准剂量者进一步降低：标准剂量降低40%风险，高剂量降低近55%，且对女性保护作用更强。此前标准剂量已显示保护效果，该研究为老年人疫苗选择提供了新依据。

来源：Cell Reports

奥斯陆大学团队发现，大脑的压后皮层在记忆任务中会以精确序列激活神经元，无论是小鼠实际跑动还是短暂记忆，其神经活动模式几乎相同。这解释了阿尔茨海默病患者为何同时丧失时空感知，并为理解记忆形成与痴呆症提供了新视角。

来源： Advanced Science

挪威奥斯陆大学研究发现，百香果中的α-香树脂醇可保护大脑线粒体，帮助清除致病蛋白，减少废物堆积。在阿尔茨海默病小鼠模型中，该分子改善了记忆功能，并展现出良好的血脑屏障穿透性。流行病学数据也表明，常食用彩色果蔬与痴呆风险降低相关，为未来新药研发提供了重要方向。

来源：《美国医学会杂志·神经病学》

针对480名阿尔茨海默病风险老年人的两年研究发现，强化运动和药物治疗虽有效改善心血管指标，但未带来可测量的认知功能提升。提示单一干预路径可能不足，需探索更综合的预防策略。

来源：Molecular Psychiatry

一项研究发现，阿尔茨海默病相关的β-淀粉样蛋白不仅堆积在大脑，也会在肠道积聚，损害控制消化的肠道神经系统，这解释了患者为何在认知症状出现前多年就存在便秘等消化道问题。研究还发现，肠道菌群代谢产物丁酸盐能显著减少Aβ生成，保护肠道神经连接，并改善小鼠模型的记忆缺陷，为早期干预提供了新靶点。

来源：PNAS

VIB和鲁汶大学研究发现，免疫细胞小胶质细胞并非仅清除淀粉样斑块，在疾病早期反而主动促进斑块形成。研究显示，小胶质细胞能将可溶性Aβ42重塑为具有强聚集能力的纤维结构，与患者脑中斑块更为相似。这一发现挑战了传统认知，提示针对小胶质细胞的疗法需考虑其双重作用。

来源：Translational Psychiatry

伦敦国王学院团队研究发现，在阿尔茨海默病极早期，低水平淀粉样蛋白即可导致神经元之间连接异常增多，并伴随49种蛋白质水平改变，形成自我强化循环。该过度连接状态与轻度认知障碍相关。研究还发现，一种已在癌症临床试验中使用的药物eFT508可阻止这种过度连接，并恢复70%的蛋白质变化，为早期干预提供了新思路。

来源： 《自然·通讯》

贝勒医学院团队发现，微管蛋白（微管的基本构件）能够阻止Tau蛋白和α-突触核蛋白形成毒性聚集体，并引导它们执行正常的生理功能。在阿尔茨海默病中，微管蛋白水平降低，导致毒性聚集；而增加微管蛋白，可“分流”致病蛋白的活性，促使其组装健康微管。该发现提出了一种新的治疗思路：通过增强微管蛋白池而非阻断蛋白凝聚，来对抗神经退行性疾病。

来源：Science

圣路易斯华盛顿大学医学院，开发出一种新型细胞免疫疗法：通过病毒载体将嵌合抗原受体（CAR）基因导入脑内星形胶质细胞，使其获得靶向清除β-淀粉样蛋白的能力。单次注射即可完全预防年轻小鼠斑块形成，并使老年小鼠脑内斑块减少50%。该策略为阿尔茨海默病及脑肿瘤治疗提供了新方向。