标签： 阿尔茨海默

来源： Neuron

研究分析128例脑样本与功能磁共振数据，证实tau蛋白“种子”沿个体特有的神经元连接通路，从颞叶向额叶等脑区传播，诱导神经纤维缠结形成。脑连接差异决定病理扩散速度与范围。该机制解释了为何靶向tau的抗体疗法有效，为延缓或阻止疾病进展提供了新策略。

来源：《分子精神病学》

深圳大学等机构研究发现，CBD可直接结合FRS2蛋白，增强TrkB-FRS2信号复合体的稳定性，激活下游通路，从而减少tau与Aβ蛋白异常累积、修复突触、改善阿尔茨海默病模型小鼠的记忆与焦虑行为。该机制不依赖BDNF，为治疗晚期AD提供了新策略，并有望开发出更具选择性的下一代“分子胶”药物。

来源： Neurology

研究分析近20万名65岁以上老年人发现，接种高剂量流感疫苗（为标准剂量的4倍）者，阿尔茨海默病风险较接种标准剂量者进一步降低：标准剂量降低40%风险，高剂量降低近55%，且对女性保护作用更强。此前标准剂量已显示保护效果，该研究为老年人疫苗选择提供了新依据。

来源：Cell Reports

奥斯陆大学团队发现，大脑的压后皮层在记忆任务中会以精确序列激活神经元，无论是小鼠实际跑动还是短暂记忆，其神经活动模式几乎相同。这解释了阿尔茨海默病患者为何同时丧失时空感知，并为理解记忆形成与痴呆症提供了新视角。

来源： Advanced Science

挪威奥斯陆大学研究发现，百香果中的α-香树脂醇可保护大脑线粒体，帮助清除致病蛋白，减少废物堆积。在阿尔茨海默病小鼠模型中，该分子改善了记忆功能，并展现出良好的血脑屏障穿透性。流行病学数据也表明，常食用彩色果蔬与痴呆风险降低相关，为未来新药研发提供了重要方向。

来源：《美国医学会杂志·神经病学》

针对480名阿尔茨海默病风险老年人的两年研究发现，强化运动和药物治疗虽有效改善心血管指标，但未带来可测量的认知功能提升。提示单一干预路径可能不足，需探索更综合的预防策略。

来源：Molecular Psychiatry

一项研究发现，阿尔茨海默病相关的β-淀粉样蛋白不仅堆积在大脑，也会在肠道积聚，损害控制消化的肠道神经系统，这解释了患者为何在认知症状出现前多年就存在便秘等消化道问题。研究还发现，肠道菌群代谢产物丁酸盐能显著减少Aβ生成，保护肠道神经连接，并改善小鼠模型的记忆缺陷，为早期干预提供了新靶点。

来源：PNAS

VIB和鲁汶大学研究发现，免疫细胞小胶质细胞并非仅清除淀粉样斑块，在疾病早期反而主动促进斑块形成。研究显示，小胶质细胞能将可溶性Aβ42重塑为具有强聚集能力的纤维结构，与患者脑中斑块更为相似。这一发现挑战了传统认知，提示针对小胶质细胞的疗法需考虑其双重作用。

来源：Translational Psychiatry

伦敦国王学院团队研究发现，在阿尔茨海默病极早期，低水平淀粉样蛋白即可导致神经元之间连接异常增多，并伴随49种蛋白质水平改变，形成自我强化循环。该过度连接状态与轻度认知障碍相关。研究还发现，一种已在癌症临床试验中使用的药物eFT508可阻止这种过度连接，并恢复70%的蛋白质变化，为早期干预提供了新思路。