标签： 阿尔茨海默

来源： Nature Communications

纽约州立大学布法罗分校团队发现，细胞内天然代谢物L-精氨酸能稳定Tau蛋白形成的功能性液滴，阻止其表面转化为与阿尔茨海默病相关的淀粉样纤维，同时保留液滴稳定微管等正常生理功能。该研究证明功能性与病理性蛋白聚集是可分离的过程，为筛选保护性小分子提供了新思路。

来源： 《Cochrane系统综述数据库》

一项纳入17项试验、20342名轻度认知障碍或轻度阿尔茨海默病患者的系统综述发现，抗淀粉样蛋白药物虽能清除脑内淀粉样蛋白，但绝对疗效极小，未达到临床最小重要差异，且增加脑水肿和出血风险（多数无症状）。研究建议未来应探索其他治疗路径。

来源：《ACS化学神经科学》

加拿大滑铁卢大学研究发现，将现有抗淀粉样蛋白抗体与来自葡萄、浆果等的白藜芦醇或姜黄素等小分子联用，可更有效阻断有毒淀粉样蛋白积聚，并有望降低抗体剂量，减少脑肿胀、出血等严重副作用。研究强调，需达到不安全剂量才有效，下一步将设计能更好入脑的新型药物。

来源： 《自然·通讯》

研究发现tau蛋白能与DNA结合形成凝聚体，并沿DNA链移动、拉近邻近链，同时捕获微管，从而在细胞分裂中连接染色体与纺锤体微管。阿尔茨海默病相关磷酸化修饰会干扰此过程，导致染色体排列异常。该发现为理解不孕、先天疾病及神经退行性疾病提供了新视角。

来源： Brain, Behavior, and Immunity

DGIST团队发现，生长抑素能直接作用于脑免疫细胞（小胶质细胞），抑制其过度活化，减少炎症因子IL-12、增加抗炎因子TGF-β，使其从有害状态转为“保护模式”，恢复清除淀粉样蛋白功能。在阿尔茨海默病小鼠中提升生长抑素水平可减少斑块、改善空间记忆。该机制为已获批药物（如肢端肥大症治疗药物）的再利用提供了依据。

来源： Neurology

研究追踪9.2万余名平均年龄59岁的参与者11年发现，高质量植物性饮食（全谷物、蔬果、坚果等）与痴呆风险降低7%相关；低质量植物性饮食（精制谷物、果汁、糖等）则使风险升高6%。向低质量饮食转变者风险升高25%，而远离低质量饮食者风险降低11%。研究提示植物性饮食的质量比是否吃素更重要。

来源： Neuron

研究分析128例脑样本与功能磁共振数据，证实tau蛋白“种子”沿个体特有的神经元连接通路，从颞叶向额叶等脑区传播，诱导神经纤维缠结形成。脑连接差异决定病理扩散速度与范围。该机制解释了为何靶向tau的抗体疗法有效，为延缓或阻止疾病进展提供了新策略。

来源：《分子精神病学》

深圳大学等机构研究发现，CBD可直接结合FRS2蛋白，增强TrkB-FRS2信号复合体的稳定性，激活下游通路，从而减少tau与Aβ蛋白异常累积、修复突触、改善阿尔茨海默病模型小鼠的记忆与焦虑行为。该机制不依赖BDNF，为治疗晚期AD提供了新策略，并有望开发出更具选择性的下一代“分子胶”药物。

来源： Neurology

研究分析近20万名65岁以上老年人发现，接种高剂量流感疫苗（为标准剂量的4倍）者，阿尔茨海默病风险较接种标准剂量者进一步降低：标准剂量降低40%风险，高剂量降低近55%，且对女性保护作用更强。此前标准剂量已显示保护效果，该研究为老年人疫苗选择提供了新依据。