神经元过度激活或直接导致帕金森病细胞死亡

来源：《eLife》

格莱斯顿研究所科学家通过小鼠实验发现，长期过度激活多巴胺神经元（通过饮水持续给予CNO药物）可导致其轴突退变和细胞死亡，且主要影响黑质区运动调控神经元，与人类帕金森病变模式一致。机制上，慢性激活引发钙紊乱和多巴胺代谢基因下调，神经元为避毒性减少多巴胺合成，最终衰竭死亡。研究提示，调控神经元活动或成帕金森病治疗新策略。