标签： 帕金森

来源： 《eBioMedicine》

在30例早中期帕金森病患者的随机假对照试验中，经颅时间干涉刺激（TIs）靶向丘脑底区，单次20分钟治疗后，70%参与者获得临床显著改善（假刺激组仅15%），尤其对运动迟缓和震颤效果明显，且效果持续至少1小时。该方法无创、耐受良好，为无法或不愿手术的患者提供了新选择。

来源： Journal of Neuroscience

德州农工大学研究发现，通过基因编辑增强脑内烟碱型受体（无需尼古丁）可保护雌性模型的多巴胺能神经元、减少退行性变，但对雄性无效。该通路为疾病修饰治疗提供了新靶点，可望真正延缓而非仅缓解帕金森病进展，并再次强调性别差异在疾病机制中的核心作用。

来源：UNLV研究

尚无治愈帕金森病的方法，但有氧运动是减缓其进展最有效的方式之一。运动可增加脑源性神经营养因子，降低脑部炎症，保护神经元。推荐中高强度（心率达60%-75%）的持续有氧运动，如快走、骑车。研究表明运动具有类似“大脑肥料”的作用。

来源：Communications Engineering

新研究利用器官芯片技术发现，帕金森病中的α-突触核蛋白聚集体会损伤脑血管内皮细胞，破坏血脑屏障，导致血管退化和血流障碍。这一发现突破了以往仅关注异常蛋白聚集的局限，为开发兼顾神经与血管病变的新疗法提供了方向。

来源：《自然·医学》

首个人体临床试验显示，靶向LRRK2基因的ASO药物BIIB094在82名帕金森病患者中总体耐受良好，脑脊液中LRRK2蛋白水平最高下降59%，未出现严重不良事件。该疗法旨在减缓疾病进展，无论患者是否携带LRRK2突变均可获益。更大规模的2期试验将评估其临床疗效。

来源： Nature Communications

南洋理工大学团队发现，帕金森病中α-突触核蛋白的毒性通过GPAT酶介导的脂肪代谢异常被放大，对线粒体造成“双重打击”。在果蝇和小鼠脑细胞中，抑制GPAT活性（如使用FSG67化合物）可减少蛋白聚集、细胞死亡和运动障碍，为帕金森病治疗提供了新靶点。

来源：《Nature Neuroscience》

清华大学等机构对14名帕金森病患者进行为期一年的多模态脑成像研究发现，脑深部电刺激可恢复运动与协调相关脑区（初级运动皮层和苍白球环路）的通信。刺激对两个环路产生不同影响，且个体脑连接变化可预测症状改善程度。该成果为个性化DBS治疗提供了神经机制依据。

来源：The Lancet Regional Health – Western Pacific

一项研究调查了澳洲近1.1万名帕金森病患者，提供了重要临床见解。研究发现非运动症状极为普遍，96%的受试者存在睡眠障碍。在风险因素方面，36%的人曾接触农药，16%有脑外伤史。研究还揭示了显著的性别差异：女性发病年龄更早但更易出现疼痛，男性则更多伴有记忆改变和冲动行为。

来源： 《自然·通讯》

贝勒医学院团队发现，微管蛋白（微管的基本构件）能够阻止Tau蛋白和α-突触核蛋白形成毒性聚集体，并引导它们执行正常的生理功能。在阿尔茨海默病中，微管蛋白水平降低，导致毒性聚集；而增加微管蛋白，可“分流”致病蛋白的活性，促使其组装健康微管。该发现提出了一种新的治疗思路：通过增强微管蛋白池而非阻断蛋白凝聚，来对抗神经退行性疾病。

来源：JAMA Network Open

梅奥诊所研究发现，同时存在阿尔茨海默病病理（tau蛋白）和帕金森相关α-突触核蛋白异常的女性，其脑内tau蛋白累积速度比仅有阿尔茨海默病病理者快20倍，而男性无此现象。该发现或解释为何女性占美国阿尔茨海默病患者近三分之二，提示性别特异性共病机制对精准治疗的重要性。