科学家开发新型小分子药物靶向糖尿病炎症根源

来源：《细胞·化学生物学》（Cell Chemical Biology）

纽约州立大学与NYU格罗斯曼医学院联合研究发现，糖尿病并发症的关键驱动机制是晚期糖基化终末产物（AGEs）通过RAGE受体过度激活细胞内DIAPH1信号通路，导致慢性炎症与组织损伤。研究团队成功开发小分子化合物RAGE406R，可特异性阻断该通路。在糖尿病小鼠模型中，该分子显著加速伤口愈合、降低炎症水平；在1型糖尿病患者细胞实验中也有效抑制炎症因子。该研究为针对两种糖尿病的根源性治疗提供了新方向。