来源:《细胞-代谢》
犹他大学研究团队发现,肠道细菌Turicibacter能在高脂饮食下显著抑制小鼠肥胖并改善代谢健康。其作用机制在于该菌能自身合成脂类物质,这些细菌来源的脂质可有效抑制宿主体内神经酰胺(一种与肥胖相关的有害脂肪)的积累。研究还证实,人类肥胖个体中Turicibacter水平同样偏低。该发现揭示了一条全新的细菌-宿主脂代谢互作通路,为开发基于益生菌的肥胖治疗策略提供了重要理论基础。
来源:《细胞-代谢》
犹他大学研究团队发现,肠道细菌Turicibacter能在高脂饮食下显著抑制小鼠肥胖并改善代谢健康。其作用机制在于该菌能自身合成脂类物质,这些细菌来源的脂质可有效抑制宿主体内神经酰胺(一种与肥胖相关的有害脂肪)的积累。研究还证实,人类肥胖个体中Turicibacter水平同样偏低。该发现揭示了一条全新的细菌-宿主脂代谢互作通路,为开发基于益生菌的肥胖治疗策略提供了重要理论基础。