胰腺癌耐药根源发现，靶向ERK信号或可逆转治疗困境

来源：《科学·信号》

美国弗吉尼亚大学的研究团队揭示了胰腺导管腺癌耐药的核心机制：细胞通过上皮-间质转化获得迁移、侵袭及药物外排能力，从而产生耐药。通过应用信息论中的互信息概念，团队精确定位了驱动该转化的关键信号分子——ERK激酶。更重要的是，研究发现当ERK被抑制时，JNK激酶会代偿性激活，维持转化过程，这解释了单一靶向治疗的局限性。该研究为联合使用ERK抑制剂等组合疗法以克服耐药、改善患者预后提供了关键的科学依据。