来源：《自然·衰老》
研究发现，衰老过程中巨噬细胞会持续产生GDF3蛋白，该蛋白通过SMAD2/3通路反馈强化细胞自身的炎症状态，形成“炎症自锁”循环，导致机体对败血症等感染的反应过度。在临床前模型中，敲除GDF3基因或使用药物阻断该通路，可显著降低有害炎症反应并提高老年个体在严重感染下的存活率。人体数据也显示GDF3水平与老年人炎症信号正相关，这为开发针对年龄相关炎症性疾病的新疗法提供了潜在靶点。
来源：《自然·衰老》
研究发现，衰老过程中巨噬细胞会持续产生GDF3蛋白，该蛋白通过SMAD2/3通路反馈强化细胞自身的炎症状态，形成“炎症自锁”循环，导致机体对败血症等感染的反应过度。在临床前模型中，敲除GDF3基因或使用药物阻断该通路，可显著降低有害炎症反应并提高老年个体在严重感染下的存活率。人体数据也显示GDF3水平与老年人炎症信号正相关，这为开发针对年龄相关炎症性疾病的新疗法提供了潜在靶点。