研究揭示阿尔茨海默病新机制：毒性tau蛋白如何渐进破坏神经元突触

来源：《分子神经退行性病变》

巴克研究所的科学家通过新开发的工具，实时追踪了毒性tau蛋白寡聚体对神经元突触的渐进性破坏过程。研究发现，仅30分钟暴露就足以阻断突触可塑性，并首先影响突触后结构：运动蛋白Myosin-Va和Myosin IIb迅速下调，24小时后疾病相关蛋白GSK3b上调。七天后突触后结构开始丢失，而突触前结构的损失则出现在14天后。这表明tau导致的突触功能减弱是连接丢失的关键内在机制，为理解阿尔茨海默病的突触功能障碍提供了新视角。