标签： 阿尔茨海默

来源： JAMA Network Open

瑞典研究追踪近1900名60岁以上老年人长达15年发现，健康饮食（尤其是低炎症饮食）与痴呆风险降低相关，即使在血液标志物显示较高生物学风险的人群中，低炎症饮食仍可降低最多30%的相对风险。结果表明，饮食可通过抗炎通路在疾病早期阶段继续发挥保护作用，但不能完全消除遗传、年龄等固有风险。

来源： Cell

研究发现，阿尔茨海默病中，有毒Tau蛋白可黏附于脑内信使蛋白Arc，借助胞外囊泡从病变神经元扩散至健康神经元。小鼠实验显示，敲除Arc后Tau传播大幅减少，但Arc也帮助病变细胞排出Tau以延缓死亡。团队认为，阻断含Tau囊泡感染健康细胞或为更优策略，为阻止疾病进展提供新思路。

来源： Nature Aging

研究发现，衰老导致脑内关键自噬启动蛋白ULK1水平下降，削弱细胞“垃圾清理”系统功能，使β-淀粉样蛋白等有害物质积累，可能增加阿尔茨海默病风险。该蛋白在患者脑脊液和血液中显著降低，且随疾病进展进一步减少。研究者正推进基于石榴天然产物的II期临床试验，以期通过激活ULK1开发新疗法。

来源： 《eBioMedicine》

一项为期两年、涉及365名中老年人的随机对照试验显示，每日补充2000mg DHA（鱼油主要成分）虽能使脑脊液中DHA水平提升17%，但并未改善记忆力、认知功能或减缓海马体萎缩。携带APOE4基因风险者也无获益。研究者认为，单一补充剂效果有限，健康生活方式或地中海饮食模式仍是保护脑健康的关键。

来源：Molecular Neurodegeneration

研究发现，肥胖会增加体内一种名为磷脂酰乙醇胺（PE）的脂肪分子水平，这些分子被包裹成微小颗粒运送到大脑，扰乱免疫功能和细胞通讯，促进β-淀粉样蛋白沉积。在阿尔茨海默病模型中，恢复PE平衡可改善认知功能。研究提示，靶向该分子通路或为有代谢风险的早期干预提供新思路。

来源： Biomedicine & Pharmacotherapy

研究发现，氯化锂除抑制Tau蛋白过度磷酸化外，还影响多个新发现的Tau磷酸化位点、GSK-3β以外的其他激酶以及Rho GTP酶信号通路。这为理解锂盐在阿尔茨海默病中的复杂作用机制提供了新线索，也解释了为何临床结果不一，并提示有机锂盐可能因避免被Aβ斑块捕获而更具治疗潜力。

来源： Alzheimer’s & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions

UNLV发布的第十年度报告显示，全球阿尔茨海默病临床试验较2016年增加35%，在研药物增加40%。淀粉样蛋白靶向药物占比从33%降至18%，而炎症/免疫靶向药物从6%升至18%。报告强调疾病复杂性，认为联合疗法是未来方向，且通过血液检测在认知正常人群中预防症状的新药有望读出结果。

来源： Cell Stem Cell

荷兰神经科学研究所发现，约30%阿尔茨海默病病理携带者无认知症状，其大脑中未成熟神经元的数量并非更多，而是表现出更强的存活与抗损伤能力，炎症和细胞死亡信号较低。这些细胞可能通过支持周围组织维持脑功能，而非单纯替代丢失的神经元。该研究为理解认知韧性提供了新视角。