科学摘要

标签： 阿尔茨海默

  • 肥胖相关脂质分子PE可向大脑传递有害信号，加剧阿尔茨海默病

    来源：Molecular Neurodegeneration

    研究发现，肥胖会增加体内一种名为磷脂酰乙醇胺（PE）的脂肪分子水平，这些分子被包裹成微小颗粒运送到大脑，扰乱免疫功能和细胞通讯，促进β-淀粉样蛋白沉积。在阿尔茨海默病模型中，恢复PE平衡可改善认知功能。研究提示，靶向该分子通路或为有代谢风险的早期干预提供新思路。

  • 氯化锂在细胞模型中影响阿尔茨海默病多种病理通路

    来源： Biomedicine & Pharmacotherapy

    研究发现，氯化锂除抑制Tau蛋白过度磷酸化外，还影响多个新发现的Tau磷酸化位点、GSK-3β以外的其他激酶以及Rho GTP酶信号通路。这为理解锂盐在阿尔茨海默病中的复杂作用机制提供了新线索，也解释了为何临床结果不一，并提示有机锂盐可能因避免被Aβ斑块捕获而更具治疗潜力。

  • 2026年阿尔茨海默病药物管线报告：试验数量十年增35%，抗炎靶点崛起

    来源： Alzheimer’s & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions

    UNLV发布的第十年度报告显示，全球阿尔茨海默病临床试验较2016年增加35%，在研药物增加40%。淀粉样蛋白靶向药物占比从33%降至18%，而炎症/免疫靶向药物从6%升至18%。报告强调疾病复杂性，认为联合疗法是未来方向，且通过血液检测在认知正常人群中预防症状的新药有望读出结果。

  • Omega-3补充剂或与老年人认知衰退加速相关

    来源： 《阿尔茨海默病预防杂志》

    一项针对273名使用者和546名非使用者的五年观察研究发现，服用Omega-3补充剂的老年人在认知测试中下降更快，且这种关联与阿尔茨海默病标志物（淀粉样蛋白、tau蛋白）无关，而可能与脑葡萄糖代谢降低导致的突触功能障碍有关。研究挑战了Omega-3普遍有益的观点，呼吁谨慎评估其认知保护作用。

  •  阿尔茨海默病认知韧性的关键：未成熟神经元的行为差异

    来源： Cell Stem Cell

    荷兰神经科学研究所发现，约30%阿尔茨海默病病理携带者无认知症状，其大脑中未成熟神经元的数量并非更多，而是表现出更强的存活与抗损伤能力，炎症和细胞死亡信号较低。这些细胞可能通过支持周围组织维持脑功能，而非单纯替代丢失的神经元。该研究为理解认知韧性提供了新视角。

  • GLP-1“减肥药”可减少阿尔茨海默病关键蛋白

    来源：《分子与细胞神经科学》

    研究汇总30项临床前实验发现，利拉鲁肽、司美格鲁肽等GLP-1受体激动剂能减少β-淀粉样蛋白和tau蛋白积聚，两者是阿尔茨海默病的核心病理标志。这些药物可能通过抗炎、改善脑胰岛素信号等机制发挥作用。作者认为它们更可能用于疾病预防而非治疗已出现的认知障碍，仍需大型早期临床试验验证。

  • 研究揭示阿尔茨海默病为何最早损伤嗅觉系统

    来源：《阿尔茨海默病与痴呆》

    研究发现，在疾病早期，有毒蛋白（Aβ和tau）优先在嗅球和嗅皮层积聚。免疫反应存在区域差异：嗅皮层以星形胶质细胞主导，嗅球则以小胶质细胞为主。此外，ApoE蛋白聚集体在所有患者嗅觉系统中一致增加，有望成为跨基因型的早期诊断标志物。

  • 阿尔茨海默病慢性炎症的分子开关被找到

    来源：《Cell Chemical Biology》

    斯克里普斯研究所发现，阿尔茨海默病患者脑内STING蛋白会发生SNO化学修饰（S-亚硝基化），导致免疫细胞过度活化、引发神经炎症。动物实验中，阻断该修饰可减轻炎症并保护突触连接。该研究指出，STING蛋白第148位半胱氨酸是潜在药物靶点，有望在不抑制正常免疫的前提下缓解认知衰退。

  • 阿尔茨海默病记忆丧失与多巴胺功能障碍有关

    来源： 《Nature Neuroscience》

    加州大学尔湾分校研究发现，阿尔茨海默病患者内嗅皮层多巴胺水平降至正常五分之一以下，损害记忆形成。通过光遗传或左旋多巴药物恢复多巴胺水平，可改善小鼠记忆。该发现揭示了记忆衰退的新机制，并为利用现有药物开发新疗法提供了依据。

  • 贫血可能增加老年人患痴呆风险

    来源：《JAMA Network Open》

    瑞典和意大利研究人员对超过2000名60岁以上人群进行十余年追踪后发现，贫血者患痴呆的风险比常人高出66%，且其血液中与阿尔茨海默病相关的脑细胞损伤、炎症等生物标志物水平更高。研究提示，贫血或可通过减少脑部供氧加剧神经损伤，有望成为可干预的痴呆预防靶点。