来源:《npj·帕金森病》
巴塞罗那自治大学神经科学研究所团队发现,帕金森病患者脑组织中的小胶质细胞过度表达Fcγ受体,这些受体会错误识别并吞噬仍具功能的多巴胺能神经元。在动物与细胞模型中,通过免疫疗法阻断Fcγ受体或其下游信号蛋白Cdc42,能显著减少神经元损失。该研究为通过调控小胶质细胞吞噬功能以延缓疾病进展提供了新策略。
来源:《npj·帕金森病》
巴塞罗那自治大学神经科学研究所团队发现,帕金森病患者脑组织中的小胶质细胞过度表达Fcγ受体,这些受体会错误识别并吞噬仍具功能的多巴胺能神经元。在动物与细胞模型中,通过免疫疗法阻断Fcγ受体或其下游信号蛋白Cdc42,能显著减少神经元损失。该研究为通过调控小胶质细胞吞噬功能以延缓疾病进展提供了新策略。